KCI등재
SCOPUS
SCIE
Regulation of UHRF1 acetylation by TIP60 is important for colon cancer cell proliferation
저자
Hong Ye Joo (Chung-Ang University) ; Park Junyoung (Chung-Ang University) ; Hahm Ja Young (Chung-Ang University) ; Kim Song Hyun (Chung-Ang University) ; Lee Dong Ho (Chung-Ang University) ; Park Kwon-Sik (University of Virginia School of Medicine, USA) ; Seo Sang-Beom (Chung-Ang University)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2022
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1353-1361(9쪽)
DOI식별코드
제공처
Background: Ubiquitin-like with PHD and RING finger domains 1 (UHRF1) is upregulated in colon cancer cells and associated with silencing tumor suppressor genes (TSGs) to promote colon cancer cell proliferation.
Objective: To investigate epigenetic modification of UHRF1 by TIP60. Whether UHRF1 acetylation by TIP60 can induce cell proliferation in colon cancer cells.
Methods: Acetylation sites of UHRF1 by TIP60 was predicted by ASEB (Acetylation Set Enrichment Based) method and identified by immunoprecipitation assay using anti-pan-acetyl lysine antibody and in vitro acetylation assay. Based on this method, UHRF1 acetylation-deficient mimic 4KR (K644R, K646R, K648R, K650R) mutant was generated to investigate effects of UHRF1 acetylation by TIP60. shRNA system was used to generate stable knockdown cell line of UHRF1. With transient transfection of UHRF1 WT and 4KR, the effects of UHRF1 4KR mutant on Jun dimerization protein 2 (JDP2) gene expression, cell proliferation and cell cycle were investigated by RT-qPCR and FACS analysis in shUHRF1 colon cancer cell line.
Results: Downregulation of TIP60-mediated UHRF1 acetylation is correlated with suppressed cell cycle progression. Acetylation-deficient mimic of UHRF1 showed poor cell growth through increased expression of JDP2 gene.
Conclusions: Acetylation of UHRF1 4K residues by TIP60 is important for colon cancer cell growth. Furthermore, upregulated JDP2 expression by acetylation-deficient mutant of UHRF1 might be an important epigenetic target for colon cancer cell proliferation.
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