KCI등재
SCIE
SCOPUS
Dual role of reactive oxygen species in autophagy and apoptosis induced by compound PN in prostate cancer cells
저자
최현덕 (아미코젠주식회사) ; 김광연 (한국한의학연구원) ; 박광일 (경상국립대학교) ; 김상헌 (Yale Univ.) ; Park Sul-Gi (Pusan National University School of Medicine) ; Yu Sun-Nyoung (Pusan National University School of Medicine) ; 김영우 (동국대학교) ; 김동섭 (부산대학교) ; 정경태 (동의대학교) ; 안순철 (부산대학교)
발행기관
학술지명
Molecular & cellular toxicology(Molecular & Cellular Toxicology)
권호사항
발행연도
2021
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
41-50(10쪽)
KCI 피인용횟수
0
DOI식별코드
제공처
Background Pharbitis nil (L.) Choisy (PN) is used as a traditional herb in East Asia and exhibits anti-parasitic, purgative, diuretic, anti-inflammatory, and anti-cancer activities. However, the molecular mechanisms underlying the anti-cancer activity are not well understood.
Objective This study aims to elucidate the effects of reactive oxygen species (ROS), generated after treatment with the compound PN, on the induction of apoptosis and autophagy, which are pathways that underly the mechanisms of cell death and cell survival in human prostate cancer cells.
Results The MTT assay and western blot analysis were used to assess the effects of compound PN on cell viability and the expression of apoptosis- and autophagy-related proteins in prostate cancer PC-3 cells. The effects of PN on apoptosis (via annexin V/propidium iodide staining), autophagy (via acridine orange staining), and ROS (via DCFH-DA staining) were investigated using flow cytometry. Compound PN induced the production of intracellular and mitochondrial ROS leading to increased apoptosis and autophagy in PC-3 cells. Interestingly, pretreatment with N-acetyl-L-cysteine (NAC), an intracellular ROS scavenger, enhanced compound PN-induced apoptosis, but reduced levels of autophagy. In contrast, pretreatment with diphenyleneiodonium (DPI), an inhibitor of mitochondrial ROS, reduced compound PN-induced apoptosis and enhanced autophagy. Inhibition of autophagy led to acceleration of apoptosis in a PN-induced ROS-dependent manner. Compound PN-induced ROS production from two different sources, an intracellular source and mitochondrial source. ROS production in these differing locations had different effects on apoptosis and autophagy. They acted either by promoting cell death or cell survival through regulating autophagy to either escape or enhance apoptotic cell death.
Conclusion This crosstalk between ROS-activated signals in apoptosis and autophagy induction by PN provides new insights into the molecular mechanisms of this compound and suggests that PN may be a potential therapy for prostate cancer treatment.
Background Pharbitis nil (L.) Choisy (PN) is used as a traditional herb in East Asia and exhibits anti-parasitic, purgative, diuretic, anti-inflammatory, and anti-cancer activities. However, the molecular mechanisms underlying the anti-cancer activity are not well understood.
Objective This study aims to elucidate the effects of reactive oxygen species (ROS), generated after treatment with the compound PN, on the induction of apoptosis and autophagy, which are pathways that underly the mechanisms of cell death and cell survival in human prostate cancer cells.
Results The MTT assay and western blot analysis were used to assess the effects of compound PN on cell viability and the expression of apoptosis- and autophagy-related proteins in prostate cancer PC-3 cells. The effects of PN on apoptosis (via annexin V/propidium iodide staining), autophagy (via acridine orange staining), and ROS (via DCFH-DA staining) were investigated using flow cytometry. Compound PN induced the production of intracellular and mitochondrial ROS leading to increased apoptosis and autophagy in PC-3 cells. Interestingly, pretreatment with N-acetyl-L-cysteine (NAC), an intracellular ROS scavenger, enhanced compound PN-induced apoptosis, but reduced levels of autophagy. In contrast, pretreatment with diphenyleneiodonium (DPI), an inhibitor of mitochondrial ROS, reduced compound PN-induced apoptosis and enhanced autophagy. Inhibition of autophagy led to acceleration of apoptosis in a PN-induced ROS-dependent manner. Compound PN-induced ROS production from two different sources, an intracellular source and mitochondrial source. ROS production in these differing locations had different effects on apoptosis and autophagy. They acted either by promoting cell death or cell survival through regulating autophagy to either escape or enhance apoptotic cell death.
Conclusion This crosstalk between ROS-activated signals in apoptosis and autophagy induction by PN provides new insights into the molecular mechanisms of this compound and suggests that PN may be a potential therapy for prostate cancer treatment.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2024 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2020-12-01 | 평가 | 등재 탈락 (해외등재 학술지 평가) | |
2013-10-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (기타) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (기타) | KCI후보 |
2007-01-01 | 평가 | SCIE 등재 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0 | 0 | 0 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0 | 0 | 0 | 0 |
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