Endoplasmic Reticulum Stress-Mediated Apoptosis of EBV-Transformed B Cells by Cross-Linking of CD70 Is Dependent upon Generation of Reactive Oxygen Species and Activation of p38 MAPK and JNK Pathway
저자
Park, Ga Bin;Kim, Yeong Seok;Lee, Hyun-Kyung;Song, Hyunkeun;Cho, Dae-Ho;Lee, Wang Jae;Hur, Dae Young (Department of Anatomy and Research Center for Tumor Immunology, Inje University College of Medicine;Department of Anatomy and Research Center for Tumor Immunology, Inje University College of Medicine;Department of Internal Medicine, Inje University, Busa)
발행기관
Sookmyung Women's University Research Institute of Women's Health
학술지명
권호사항
발행연도
2011
작성언어
English
KDC
337
자료형태
학술저널
수록면
21-22(2쪽)
제공처
소장기관
CD70 is expressed in normal activated immune cells as well as in several types of tumors. It has been established that anti-CD70 mAb induces complement-dependent death of CD70^+ tumor cells, but how anti-CD70 mAb affects the intrinsic signaling is poorly defined. In this report, we show that ligation of CD70 expressed on EBV-transformed B cells using anti-CD70 mAb induced production of reactive oxygen species (ROS) and subsequent apoptosis. We observed an early expression of endoplasmic reticulum (ER) stress response genes that preceded the release of apoptotic molecules from the mitochondria and the cleavage of caspases. CD70-induced apoptosis was inhibited by pretreatment with the ER stress inhibitor salubrinal, ROS quencher N-acetylcysteine, and Ca^(2+) chelator BAPTA. We supposed that ROS generation might be the first event of CD70-induced apoptosis because N- acetylcysteine blocked increases of ROS and Ca^(2+), but BAPTA did not block ROS generation. We also round that CD70 stimu¬lation activated JNK and p38 MAPK. JNK inhibitor SP600125 and p38 inhibitor SB203580 effectively blocked upregulation of ER stress-related genes and cleavage of caspases. Inhibition of ROS generation completely blocked phosphorylation of JNK and p38 MAPK and induction of ER stress-related genes. Taken together, we concluded that cross-linking of CD70 on EBV-transformed B cells triggered ER stress-mediated apoptosis via ROS generation and JNK and p38 MAPK pathway activation. Our report reveals alternate mechanisms of direct apoptosis through CD70 signaling and provides data supporting CD70 as a viable target for an Ab-based therapy against EBV-related tumors.
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