SCOPUS
SCIE
KCI등재
Cortical Spreading Depression과 Aspartate및 Glutamate와의 연관관계에 대한 실험적 연구 = Changes in Concentration of Extracellular Aspartate and Glutamate During Cortical Spreading Depression in the Rat Cerebral Cortex
저자
송준혁 (고려대학교 의과대학 신경외과학교실 ) ; 박윤관 (고려대학교 의과대학 신경외과학교실 ) ; 정용구 (고려대학교 의과대학 신경외과학교실 ) ; 정흥섭 (고려대학교 의과대학 신경외과학교실 ) ; 서중근 (고려대학교 의과대학 신경외과학교실 ) ; 이기찬 (고려대학교 의과대학 신경외과학교실 ) ; 이훈갑 (고려대학교 의과대학 신경외과학교실 )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1996
작성언어
Korean
주제어
KDC
510
등재정보
SCOPUS,SCIE,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
242-251(10쪽)
제공처
소장기관
The author has examined the effect of cortical spreading depression(CSD) on the changes in extracellular concentration of aspartate and glutamate in the neocortex ofanesthetized rats using microdialysis and high performance liquid chromatography(HPLC). The rats were prepared by halothane anesthesia and artificial ventilation. Rats were placed in a stereotaxic frame, and craniotomies were performed over the frontal and parietal cortices on one side. The CSD was elicited by local application of KCI-soaked small pellets to the frontal cortex. The CSD was monitored by the changes of direct current(DC) potential in the parietal cortex. The microdialysis probe was implanted in the anterior part of the parietal cortex. Amino acids were analyzed by HPLC and fluorescence detection. Baseline concentration of the aspartate was 34.9±15.9nM and that of glutamate was 189.9±29.1nM(mean standard deviation). The perfusate for analysis was obtained 30 minutes after the beginning of the 300mM KCI induced CSD. Aspartate was found to increase to 146±55% baseline, glutamate up to 173±30% baseline (mean standard deviation). The increment of glutamate was statistically significant(p<0.05). Then 2M KCI-soaked pellets were applied for more frequent CSD and the samples were collected. Aspartate increeased up to 258±97% baseline, glutamate up to 174±57% baseline (mean standard deviation). The increment of glutamate and aspartate accompanying 2M KCI induced CSD were also statistically significant (p<0.05). These data suggest that the excitatory amino acids were released during the CSD and this may explain the various aspects of CSD that could contribute to the secondary neuronal damage in the compromised nerve cell.
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