Major Histocompatibility Class Ⅱ HLA-DRα Gene Expression in Thyrocytes : Counter Regulation by the Class Ⅱ Transactivator and the Thyroid Y Box Protein
저자
MONTANI, VALERIA (Cell Regulation Section Metabolic Diseases Branch) ; TANIGUCHI, SHIN-ICHI (Cell Regulation Section Metabolic Diseases Branch) ; SHONG, MINHO (Cell Regulation Section Metabolic Diseases Branch) ; SUZUKI, KOICHI (Cell Regulation Section Metabolic Diseases Branch) ; OHMORI, MASAYUKI (Cell Regulation Section Metabolic Diseases Branch) ; GIULIANI, CESIDIO (Cell Regulation Section Metabolic Diseases Branch) ; NAPOLITANO, GIORGIO (Department of Surgery, Johns Hopkins University) ; SAJI, MOTOYASU (Cell Regulation Section Metabolic Diseases Branch) ; FIORENTINO, BRUNO (Department of Cancer Biology and Medicine, Harvard School of Public Health and Harvard Medical School) ; REIMOLD, ANDREAS M. (Lineberger Comprehensive Cancer Research Center, University of North california) ; TING, JENNY P.-Y (Cell Regulation Section Metabolic Diseases Branch) ; KOHN, LEONARD D. (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases and Experimental Immunology Branch) ; SINGER, DINAH S.
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1999
작성언어
English
KDC
472.000
자료형태
학술저널
수록면
121-130(10쪽)
제공처
Aberrant expression of major histocompatibility complex(MHC) classⅡ proteins on thyrocytes, which is associated with autoimmune thyroid disease, is mimicked by γ-interferon (γ-IFN). To define elements and factors that regulate classⅡ gene expression in thyrocytes and that might be involved in aberrant expression, we have studied γ-IFN-induced HLA-DRα gene expression in rat FRTL-5 thyroid cells. The present report shows that classⅡ expression in FRTL-5 thyrocytes is positively regulated by the classⅡ transactivator (CIITA), and that CIITA mimics the action of γ-IFN. Thus as is the case for γ-IFN, several distinct and highly conserved elements on the 5'-flanking region of the HLA-DRα gene, the S, X_1, X_2, and Y boxes between -137 to -65 bp, are required for classⅡ gene expression induced by pCIITA transfection in FRTL-5 thyroid cells. CIITA and γ-IFN do not cause additive increases in HLA-DRα gene expression in FRTL-5 cells, consistent with the possibility that CIITA is an intermediate factor in the γ-IFN pathway to increased classⅡ gene expression. Additionally, γ-IFN treatment of FRTL-5 cells induces an endogenous CIITA transcript; pCIITA transfection mimics the ability of γ-IFN treatment of FRTL-5 thyroid cells to increase the formation of a specific and novel protein/DNA complex containing CBP, a coactivator of CRE binding proteins important for cAMP-induced gene expression; and the action of both γ-IFN and CIITA to increase classⅡ gene expression and increase complex formation is reduced by cotransfection of a thyroid Y box protein, which suppresses MHC classⅠ gene expression in FRTL-5 thyroid cells and is a homolog of human YB-1, which suppresses MHC classⅡ expression in human glioma cells. we conclude that CIITA and TSH receptor suppressor element binding protein-1 are components of the γ-IFN-regulated transduction system which, respectively, increase or decrease classⅡ gene expression in thyrocytes and may, therefore, be involved in aberrant classⅡ expression associated with autoimmune thyroid disease. (Endocrinology 139: 280-289, 1998)
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