SCOPUS
SCIE
Sitagliptin increases tau phosphorylation in the hippocampus of rats with type 2 diabetes and in primary neuron cultures
저자
Kim, D.H. ; Huh, J.W. ; Jang, M. ; Suh, J.H. ; Kim, T.W. ; Park, J.S. ; Yoon, S.Y.
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2012
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
52-58(7쪽)
제공처
Increasing evidence supports an association between Alzheimer's disease (AD) and diabetes. In this context, anti-diabetic agents such as rosiglitazone and glucagon-like peptide (GLP)-1 have been reported to reduce pathologies associated with AD, including tau hyperphosphorylation, suggesting that such agents might be used to treat AD. One such anti-diabetic agent is sitagliptin, which acts through inhibition of dipeptidyl peptidase (DPP)-IV to increase GLP-1 levels. Given this action, sitagliptin would be predicted to reduce AD pathology. Accordingly, we investigated whether sitagliptin is effective in attenuating AD pathologies, focusing on tau phosphorylation in the OLETF type 2 diabetic rat model. Unexpectedly, we found that sitagliptin was not effective against pathological tau phosphorylation in the hippocampus of OLETF type 2 diabetes rats, and instead aggravated it. This paradoxically increased tau phosphorylation was attributed to activation of the tau kinase, GSK3β (glycogen synthase kinase 3β). Sitagliptin also increased ser-616 phosphorylation of the insulin receptor substrate (IRS)-1, suggesting increased insulin resistance in the brain. These phenomena were recapitulated in primary rat cortical neurons treated with sitagliptin, further confirming sitagliptin's effects on AD-related pathologies in neurons. These results highlight the need for caution in considering the use of sitagliptin in AD therapy.
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