KCI등재후보
심근비후에 의한 Natriuretic Peptides 유전자 표현에 대한 연구 = Natriuretic Peptide Gene Expressions in Hypertrophic Hearts of Rats
저자
발행기관
啓明大學校 醫科大學(Keimyung University School of Medicine & Institute for Medical Science)
학술지명
권호사항
발행연도
1998
작성언어
Korean
주제어
KDC
510.5
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
수록면
30-42(13쪽)
제공처
소장기관
본 연구에서는 심근 비후에 따른 ANP와 BNP 유전자 표현 증가의 기전을 알아 보고자 β-adrenergic 수용체 효현제인 isoproterenol (5 mg/kg)을 5일 동안 흰 쥐의 복강내에 주사하여 심근비후를 유도하였다. 심근비후가 유도된 흰쥐의 우심방과 좌심실에서 교감신경계 및 RAS에 작용하는 약물에 의한 ANP와 BNP 유전자 표현의 변화를 RTPCR 방법으로 조사하였다. 심근비후시 나타난 ANP와 BNP의 증가는 우심방보다는 좌심실에서 현저하였다. 우심방의 ANP와 BNP 유전자의 표현은 교감신경계 차단제에 의해서 다소 억제되는경향을 보였으며 유의하지는 않았다. 그러나 좌심실에서의 ANP 및 BNP 유전자의 표현계는 captopril에 의해서는 억제되지 않았지만 교감 신경계 차단제들과 Ang Ⅱ 길항제인 saralasin에 의해서 현저하게 억제되었다. 이러한 결과로 미루어 볼 때, 심근비후에 의한 ANP와 BNP의 증가는 우심방보다는 좌심실의 상태를 더 잘 반영하는 것으로 생각되며, 특히 BNP의 증가는 좌심실의 병리상태를 나타내는 중요한 지표가 될 수 있다고 생각한다. 아울러 이러한 증가의 기전은 교감신경계 뿐 만 아니라 Ang Ⅱ의 매개에 의해서 이루어진다는 흥미있는 결과를 얻었으며 이때의 Ang Ⅱ는 심장에서 생성된 것 이외에 심장외의 조직에서 생성된 Ang Ⅱ도 관여하고 있는 것으로 생각한다.
Atrial natriuretic peptide (ANP) and brain natriuretic peptide (BNP) are hormones secreted from the heart, and their plasma levels have been shown to be increased in patients with congestive heart failure (CHF). However, the precise mechanism for secretion of ANP and BNP are not known in CHF.
This study was designed to determine the mechanisms regulating the increased levels of ANP and BNP gene expression in response to cardiac hypertrophy induced by isoproterenol (5 mg/kg, ip, for 5 days) in rats. The increased levels of ANP and BNP were investigated by RT-PCR method in the right atria and the left ventricles of hypertrophic hearts of rats. The extent of elevated expressions of ANP and BNP mRNA were more prominent in the left ventricles than those of the right atria. The increased expressions of ANP and BNP mRNA in the right atria were not inhibited by propranolol and clonidine, but those of ANP and BNP mRNA in the left ventricles were inhibited markedly by propranolol, clonidine, and metoprolol. Regarding the renin angiotensin system (RAS) on the ANP and BNP gene expressions, saralasin inhibited the increased levels of ANP and BNP mRNA in both the right atria and the left ventricles of the hypertrophic hearts, but captopril did not attenuate the elevated levels of the ANP and BNP gene expression.
These findings suggest that the patterns of ANP and BNP gene expression provide better evidences for a pathologic condition of left ventricle than of right atrium. The underlying mechanisms of the observed ANP and BNP gene expression might be controlled by sympathetic system and RAS, mediated by angiotensin II from cardiac and extracardiac origin.
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