KCI등재
SCOPUS
Mitochondrial Quality Control: Its Role in Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease (MASLD)
저자
신소연 (Department of Biomedical Science and Engineering, Gwangju Institute of Science and Technology, Gwangju, Korea) ; 김재영 (Department of Biomedical Science and Engineering, Gwangju Institute of Science and Technology, Gwangju, Korea) ; 이주연 (Department of Biomedical Science and Engineering, Gwangju Institute of Science and Technology, Gwangju, Korea) ; 김준 (Department of Biomedical Science and Engineering, Gwangju Institute of Science and Technology, Gwangju, Korea) ; 오창명 (광주과학기술원)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCOPUS,ESCI
자료형태
학술저널
수록면
289-302(14쪽)
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제공처
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Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD), formerly known as non-alcoholic fatty liver disease, is characterized by hepatic steatosis and metabolic dysfunction and is often associated with obesity and insulin resistance. Recent research indicates a rapid escalation in MASLD cases, with projections suggesting a doubling in the United States by 2030. This review focuses on the central role of mitochondria in the pathogenesis of MASLD and explores potential therapeutic interventions. Mitochondria are dynamic organelles that orchestrate hepatic energy production and metabolism and are critically involved in MASLD. Dysfunctional mitochondria contribute to lipid accumulation, inflammation, and liver fibrosis. Genetic associations further underscore the relationship between mitochondrial dynamics and MASLD susceptibility. Although U.S. Food and Drug Administration-approved treatments for MASLD remain elusive, ongoing clinical trials have highlighted promising strategies that target mitochondrial dysfunction, including vitamin E, metformin, and glucagon-like peptide-1 receptor agonists. In preclinical studies, novel therapeutics, including nicotinamide adenine dinucleotide+ precursors, urolithin A, spermidine, and mitoquinone, have shown beneficial effects, such as improving mitochondrial quality control, reducing oxidative stress, and ameliorating hepatic steatosis and inflammation. In conclusion, mitochondrial dysfunction is central to MASLD pathogenesis. The innovative mitochondria-targeted approaches discussed in this review offer a promising avenue for reducing the burden of MASLD and improving global quality of life.
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