SCOPUS
SCIE
A periodontal pathogen <i>Treponema denticola</i> hijacks the <i>Fusobacterium nucleatum</i>‐driven host response
저자
Shin, Ji Eun ; Baek, Keum Jin ; Choi, Yun Sik ; Choi, Youngnim
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2013
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
503-510(8쪽)
제공처
<P>Periodontitis is a polymicrobial disease that arises from the dysbiosis of the plaque biofilm. To study polymicrobial interactions with gingival epithelial cells, the oral commensal <I>Fusobacterium nucleatum</I> and the periodontal pathogen <I>Treponema denticola</I> were chosen due to their opposing effects on the expression of human beta‐defensins (HBDs) and interleukin (IL)‐8 in gingival epithelial cells. Immortalized gingival epithelial HOK‐16B cells were infected with either <I>F. nucleatum</I> or <I>T. denticola</I> alone or together, and the expression of HBDs and IL‐8 was investigated. Coinfection with <I>F. nucleatum</I> and <I>T. denticola</I> neutralized the stimulatory and suppressive effects on the expression of HBD‐2 and ‐3, but the suppressive effect of <I>T. denticola</I> on IL‐8 expression remained. In CHO/CD14/TLR2 reporter cells, <I>T. denticola</I> attenuated <I>F. nucleatum</I>‐induced activation of TLR2, a receptor that mediates HBD induction. Although <I>F. nucleatum</I> facilitated the invasion of <I>T. denticola</I> into host cells, <I>T. denticola</I> interfered with the fusion of internalized <I>F. nucleatum</I> with lysosomes, which may avert TLR9‐dependent IL‐8 induction. Furthermore, <I>T. denticola</I> suppressed the <I>F. nucleatum</I>‐stimulated accumulation of intracellular reactive oxygen species (ROS), a group of essential signaling molecules for the TLR2 and TLR9 pathways. The elimination of ROS using <I>N</I>‐acetyl cysteine completely blocked the inductions of HBD‐3 and IL‐8 and significantly reduced HBD‐2 induction by <I>F. nucleatum</I>, confirming the importance of ROS in the host response. In sum, <I>T. denticola</I> incapacitates the <I>F. nucleatum</I>‐induced expression of HBDs and IL‐8 in gingival epithelial cells by interrupting endo‐lysosomal maturation and ROS‐dependent TLR activation. These results may provide new insights into polymicrobial interactions in the gingival sulcus.</P>
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