2-acetylaminofluorene의 투여에 의한 실험적 간암 발생과정에서 Cyclin D₁의 발현상태 = Overexpression of cyclin D₁during experimental hepatocarcinogenesis induced by 2-acetylaminofluorene
Uncontrolled proliferation is a universal property of tumor cells. Deregulation of cell cycle regulators(cyclin D₁and cyclin-dependent kinase 4 inhibitor, etc) results in uncontrolled proliferation of cells. Recently, cyclin D₁, one of the cell cycle regulators has been accepted as a cellular proto-oncogene. Although the role of it is not well understood, deregulated overexpression of cyclin D₁occurs in several types of human cancers.
To investigate the role of cyclin D₁ in multistep hepatocarcinogenesis, the author undertook an experimental hepatocarcinogenesis induced in 50 rats by feeding 2-acetylaminofluorene in diet. The animals were periodically sacrified and each liver was examined grossly and microscopically. And the immunohistochemical stain for cyclin D₁(Novocastra, Newcastle, U.K.) was performed and assessed.
1. At the third week of the experiment, the oval cells proliferated markedly. The altered cell lesions were noted at the fourth week. The clear cell areas were seen in the eighth week. At the third month, hepatic nodules developed, and carcinomatous nodules were noted in the seventh month.
2. The immunohistochemical stain of cyclin D₁ for oval cells and altered hepatic cell foci were exclusively negative. However, regenerating and adenomatous nodules were positive in four of 23 nodules (17%) and 17 of ten nodules (70%), respectively. And overexpression of cyclin D₁in hepatocellular carcinoma occurred in four of eight cases (50%).
The above results hepatocinogenesis induced by 2-AAF, especially in transition period from altered cell lesion to regenerating nodule or from regenerating nodule to adenomatous nodule. However, the overexpression of cyclin D₁seems no active role in the transition from adenomatous lesion to hepatocellular carcinoma.
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