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Deletion of Chitinase-3-like 1 accelerates stroke development through enhancement of Neuroinflammation by STAT6-dependent M2 microglial inactivation in Chitinase-3-like 1 knockout mice
저자
Im, Jun Hyung ; Yeo, In Jun ; Park, Pil Hoon ; Choi, Dong Young ; Han, Sang-Bae ; Yun, Jaesuk ; Hong, Jin Tae
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2020
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
113082
제공처
<P><B>Abstract</B></P> <P>Chitinase 3-like 1 (Chi3L1) plays a major role in the pathogenesis of inflammatory diseases. We investigated the effect of Chi3L1 knockout on stroke development. Ischemia/reperfusion was induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO) in Chi3L1 knockout and wildtype mice. Significantly increased infarct volume and decreased neurological deficit scores at 24 h after ischemia/reperfusion were found in Chi3L1 knockout mice compared to wildtype mice. Moreover, ischemic neuronal cell death was increased in Chi3L1 knockout mice through increased oxidative stress and release of IL-6 and IL-1β but IL-10 and IL-4 were reduced. Furthermore, expression of inflammation-related proteins (iNOS, COX-2, Iba-1, and GFAP) was significantly increased in Chi3L1 knockout mice compared to wildtype. In microglia isolated from MCAO-injured Chi3L1 knockout mice, expression of M1 markers (iNOS, CD86, IL-1β, and IL-6) was increased and M2 markers (Arg1, Mrc1, IL-10, and IL-4Ra) was decreased. In BV-2 cells, knockdown of Chi3L1 increased TNF-α- and INF-γ-induced expression of iNOS, COX-2, and Iba-1, but decreased the expression of Arg1, MRC1, and IL-4 receptor-alpha (IL-4Rα). Expression of IL-4Rα, an important factor of M2 polarization, and its downstream signals p-JAK1, p-JAK3, and p-STAT6, was much reduced in the knockout mice. Additionally, in BV-2 cells, knockdown of Chi3L1 by siRNA Chi3L1 decreased rhTNF-α- and INF-γ-induced expression of IL-4Rα, p-JAK1, p-JAK3, and p-STAT6. Furthermore, treatment with AS1517499 abolished Chi3L1 knockdown-induced reduced IL-4Rα and Arg1 but not CD86 expression. Our results indicate that deletion of Chi3L1 accelerates stroke development through enhancement of neuroinflammation by markedly decreasing STAT6-dependent M2 macrophage polarization.</P> <P><B>Highlights</B></P> <P> <UL> <LI> Chi3L1 is important for IL-4Rα expression and phosphorylation of STAT6, affecting micorglial M2 polarization. </LI> <LI> Knockdown of Chi3L1 decrease IL-4Rα, p-JAK1, p-JAK3, and p-STAT6 expression level which blocking microglial M2 polarization. </LI> <LI> Absence of Chi3L1 accelerates stroke development through STAT6 dependent M2 microglia inactivation. </LI> </UL> </P>
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