KCI등재
SCOPUS
SCIE
Silencing circPalm2 inhibits sepsis-induced acute lung injury by sponging miR-376b-3p and targeting MAP3K1
저자
Gao Pengfei (Shanghai East Clinical Medical College, Nanjing Medical University, No. 150, Jimo Road, Pudong New Area, Shanghai 200120, China) ; Duan Wenying (Shanghai East Clinical Medical College, Nanjing Medical University, No. 150, Jimo Road, Pudong New Area, Shanghai 200120, China) ; Shi Huiyan (Jinzhou Medical University, Jinzhou, Liaoning 121001, China) ; Wang Qingxiu (Shanghai East Clinical Medical College, Nanjing Medical University, No. 150, Jimo Road, Pudong New Area, Shanghai 200120, China)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
275-294(20쪽)
DOI식별코드
제공처
The apoptosis and inflammation of pulmonary epithelial cells are important pathogenic factors of sepsis-induced acute lung injury (ALI). Upregulation of circPalm2 (circ_0001212) expression levels has been previously detected in the lung tissue of ALI rats. Herein, the biological significance and detailed mechanism of circPalm2 in ALI pathogenesis were investigated.
In vivo models of sepsis-induced ALI were established by treating C57BL/6 mice with cecal ligation and puncture (CLP) surgery. Murine pulmonary epithelial cells (MLE-12 cells) were stimulated with lipopolysaccharide (LPS) to establish in vitro septic ALI models. MLE-12 cell viability and apoptosis were evaluated by CCK-8 assay and flow cytometry analysis, respectively. The pathological alterations of the lung tissue were analysed based on hematoxylin-eosin (H&E) staining. Cell apoptosis in the lung tissue samples was examined by TUNEL staining assay. LPS administration suppressed the viability and accelerated the inflammation and apoptotic behaviours of MLE-12 cells. CircPalm2 displayed high expression in LPS-stimulated MLE-12 cells and possessed circular characteristics. The silencing of circPalm2 impeded apoptosis and inflammation in LPS-stimulated MLE-12 cells. Mechanistically, circPalm2 bound with miR-376b-3p, which targeted MAP3K1. In rescue assays, MAP3K1 enhancement reversed the repressive effects of circPalm2 depletion on LPS-triggered inflammatory injury and MLE-12 cell apoptosis. Furthermore, the lung tissue collected from CLP model mice displayed low miR-376b-3p expression and high levels of circPalm2 and MAP3K1. CircPalm2 positively regulated MAP3K1 expression by downregulating miR-376b-3p in murine lung tissues. Importantly, circPalm2 knockdown attenuated CLP-induced inflammation, apoptosis, and pathological alterations in lung tissues collected from mice. Silenced circPalm2 inhibits LPS-induced pulmonary epithelial cell dysfunction and mitigates abnormalities in lung tissues collected from CLP-stimulated mice via the miR-376b-3p/MAP3K1 axis in septic ALI.
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