KCI등재
SCIE
SCOPUS
Nitrosylation of β2-Tubulin Promotes Microtubule Disassembly and Differentiated Cardiomyocyte Beating in Ischemic Mice
저자
Choi Da Hyeon (Department of Biological Sciences and Biotechnology, School of Biological Sciences, College of Natural Sciences, Chungbuk National University) ; Kang Seong Ki (Division of Intractable Diseases, Center for Biomedical Sciences, Korea National Institute of Health (KNIH)) ; Lee Kyeong Eun (Department of Biological Sciences and Biotechnology, School of Biological Sciences, College of Natural Sciences, Chungbuk National University) ; Jung Jongsun (AI Drug Platform Center, Syntekabio) ; Kim Eun Ju (Department of Applied Chemistry, Kyung Hee University) ; Kim Won-Ho (Division of Cardiovascular and Rare Diseases, Center for Biomedical Sciences, Korea National Institute of Health) ; Kwon Young-Guen (Department of Biochemistry, College of Life Science and Biotechnology, Yonsei University) ; Kim Kwang Pyo (Department of Applied Chemistry, Kyung Hee University) ; Jo Inho (Department of Molecular Medicine, College of Ewha Womans University) ; 박윤신 (충북대학교) ; Park Sang Ick (Center for Biomedical Sciences, Korea National Institute of Health, Cheongju 28159, Korea.)
발행기관
한국조직공학과 재생의학회(Korean Tissue Engineering & Regenerative Medicine Society)
학술지명
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
921-937(17쪽)
DOI식별코드
제공처
BACKGROUND: Beating cardiomyocyte regeneration therapies have revealed as alternative therapeutics for heart transplantation. Nonetheless, the importance of nitric oxide (NO) in cardiomyocyte regeneration has been widely suggested, little has been reported concerning endogenous NO during cardiomyocyte differentiation.
METHODS: Here, we used P19CL6 cells and a Myocardiac infarction (MI) model to confirm NO-induced protein modification and its role in cardiac beating. Two tyrosine (Tyr) residues of b2-tubulin (Y106 and Y340) underwent nitrosylation (Tyr-NO) by endogenously generated NO during cardiomyocyte differentiation from pre-cardiomyocyte-like P19CL6 cells.
RESULTS: Tyr-NO-b2-tubulin mediated the interaction with Stathmin, which promotes microtubule disassembly, and was prominently observed in spontaneously beating cell clusters and mouse embryonic heart (E11.5d). In myocardial infarction mice, Tyr-NO-b2-tubulin in transplanted cells was closely related with cardiac troponin-T expression with their functional recovery, reduced infarct size and thickened left ventricular wall.
CONCLUSION: This is the first discovery of a new target molecule of NO, b2-tubulin, that can promote normal cardiac beating and cardiomyocyte regeneration. Taken together, we suggest therapeutic potential of Tyr-NO-b2-tubulin, for ischemic cardiomyocyte, which can reduce unexpected side effect of stem cell transplantation, arrhythmogenesis.
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