KCI등재
SCIE
SCOPUS
Suppression of SPARC Ameliorates Ovalbumin-induced Airway Remodeling via TGFβ1/Smad2 in Chronic Asthma
저자
Pan Yun (Department of Respiratory, Shandong Provincial Qianfoshan Hospital, Shandong University, Jinan, China.) ; Zhang Dong (Department of Respiratory, Shandong Provincial Qianfoshan Hospital, Shandong University, Jinan, China.) ; Zhang Jintao (Department of Respiratory, Shandong Provincial Qianfoshan Hospital, Shandong University, Jinan, China.) ; Liu Xiaofei (Department of Respiratory, Shandong Provincial Qianfoshan Hospital, School of Clinical and Basic Medical Sciences, Shandong First Medical University) ; Xu Jiawei (Department of Respiratory and Intensive Care Unit, The First Affiliated Hospital of Shandong First Medical University and Shandong Provincial Qianfoshan Hospital, Shandong Institute of Respiratory Diseases, Jinan, China.) ; Zeng Rong (Department of Respiratory, Shandong Provincial Qianfoshan Hospital, Shandong University, Jinan, China.) ; Cui Wenjing (Department of Respiratory, Shandong Provincial Qianfoshan Hospital, Shandong University, Jinan, China.) ; Liu Tian (Department of Pulmonary and Critical Medicine, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, China.) ; Wang Junfei (Department of Pulmonary and Critical Medicine, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, China.) ; Dong Liang (Department of Respiratory, Shandong Provincial Qianfoshan Hospital, Shandong University, Jinan, China.Department of Respiratory and Intensive Care Unit, The First Affiliated Hospital of Shandong First Medical University and Shandong Provincial Qianfoshan)
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학술지명
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2024
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English
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등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
91-108(18쪽)
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Purpose: Airway remodeling is a critical feature of asthma. Secreted protein acidic and rich in cysteine (SPARC), which plays a cardinal role in regulating cell-matrix interactions, has been implicated in various fibrotic diseases. However, the effect of SPARC in asthma remains unknown.
Methods: We studied the expression of SPARC in human bronchial epithelial cells and serum of asthmatics as well as in the lung tissues of chronic asthma mice. The role of SPARC was examined by using a Lentivirus-mediated SPARC knockdown method in the ovalbumin (OVA)-induced asthma mice. The biological processes regulated by SPARC were identified using RNA sequencing. The function of SPARC in the remodeling process induced by transforming growth factor β1 (TGFβ1) was conducted by using SPARC small interfering RNA (siRNA) or recombinant human SPARC protein in 16HBE cells.
Results: We observed that SPARC was up-regulated in human bronchial epithelia of asthmatics and the asthmatic mice. The levels of serum SPARC in asthmatics were also elevated and negatively correlated with the forced expiratory volume in one second (FEV1) to forced vital capacity ratio (FVC) (r = −0.485, P < 0.01) and FEV1 (%predicted) (r = −0.425, P = 0.001). In the chronic asthmatic mice, Lentivirus-mediated SPARC knockdown significantly decreased airway remodeling and airway hyper-responsiveness. According to gene set enrichment analysis, negatively enriched pathways found in the OVA + short hairpin-SPARC group included ECM organization and collagen formation. In the lung function studies, knockdown of SPARC by siRNA reduced the expression of remodeling-associated biomarkers, cell migration, and contraction by blocking the TGFβ1/Smad2 pathway. Addition of human recombinant SPARC protein promoted the TGFβ1-induced remodeling process, cell migration, and contraction in 16HBE cells via the TGFβ1/Smad2 pathway.
Conclusions: Our studies provided evidence for the involvement of SPARC in the airway remodeling of asthma via the TGFβ1/Smad2 pathway.
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