SCOPUS
KCI등재
SCIE
Superoxide dismutase 가 Oxygen Free Radical에 노출된 당뇨병 백서 대동맥의 EDRF 및 EDHF 중계성 이완능의 변화에 미치는 효과 = Effects of Superoxide Dismutase on Changes in EDRF - and EDHF - Mediated Relaxation of Diabetic Rat Aortas Exposed to Oxygen Free Radicals
저자
김동희 (경북대학교 의과대학 내과학교실) ; 서예경 (경북대학교 의과대학 내과학교실) ; 남직화 (경북대학교 의과대학 내과학교실) ; 김정국 (경북대학교 의과대학 내과학교실) ; 하승우 (경북대학교 의과대학 내과학교실) ; 신병호 (경북대학교 의과대학 내과학교실) ; 김보완 (경북대학교 의과대학 내과학교실)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1997
작성언어
Korean
KDC
511.000
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
265-274(10쪽)
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Background: The relaxative response of blood vessels to acetylcholine(ACh) is known to be abnormal in diabetic rat due to changes in endothelium-derived relaxing factor(EDRF)- and/or endothelium-derived hyperpolarizing factor(EDHF)- mediated action. Oxygen free radical(OFR) interferes with endothelium dependent relaxation to ACh in diabetic rats; this effect rnay be prevented by superoxide dismutase(SOD), OFR scavenger. Then, we determined the effect of SOD on modulation of OFR-induced damage to EDRF- and EDHF-mediated relaxations to ACh in diabetic rat aortas.
Methods: After aortas were incubated with free radical generating system for 15 min with or without SOD pretreatment(150 U/mL) and contracted submaximally by norepinephrine(10(-5) M), relaxative responses to cumulative concentrations(10(-9) M to 10(-5) M) of ACh were measured in aortas isolated from the control and 6-8 week streptozotocin-induced diabetic rat. We measured relaxative responses to ACh in these aortas treated with calmidazolium(100uM) or N-nitro-L- arginine methyl ester(luM) after exposure to OFR with/without SOD pretreatment,
Results: The ACh-induced relaxation(10(-9)M to 10(-5) M) was significantly decreased in diabetic than in control rat aortas(p$lt;0.05). ACh-induced relaxation in diabetic rat aortas was significantly impaired from 79.3% to 71.2% after exposure to OFR(p$lt;0.05), and the degree of ACh-induced relaxation was recovered from 71.2% to 84.0% after pretreatment with SOD(p$lt;0.05). EDRF- mediated relaxation to ACh in diabetic rat aortas was significantly impaired from 71.2% to 61.6% after exposure to OFR(p$lt;0.05), and the degree of impairment of ACh-induced EDRF-mediated relaxation was recovered from 61.6% to 76.0% after pretreatment with SOD. After exposure to OFR, EDHF-mediated relaxation to ACh in diabetic rat aortas was not significanlty impaired. However, the degree of impairment of EDHF-mediated relaxation to ACh was recovered from 46.0% to 59.5% after pretreatment with SOD.
Conclusion: This study suggests that OFR may impair mainly EDRF-mediated relaxation to ACh and SOD may protect rnainly OFR-induced damage to EDRF-mediated relaxation to ACh in diabetic rat aortas. (J Kor Soc Endocrinol 12:265-274, 1997)
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