SCOPUS
SCIE
PDI Knockdown Inhibits Seizure Activity in Acute Seizure and Chronic Epilepsy Rat Models via <i>S</i> -Nitrosylation-Independent Thiolation on NMDA Receptor
저자
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학술지명
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발행연도
2018
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
438
제공처
<P>Redox modulation and <I>S</I>-nitrosylation of cysteine residues are the post-translational modifications of <I>N</I>-methyl-D-aspartate receptor (NMDAR) to regulate its functionality. Recently, we have reported that protein disulfide isomerase (PDI) reduces disulfide bond (S-S) to free thiol (-SH) on NMDAR. Since PDI is a modulator of <I>S</I>-nitrosylation on various proteins, it is noteworthy whether PDI affects <I>S</I>-nitrosylation of NMDAR in acute seizure and chronic epilepsy models. In the present study, we found that acute seizures in response to pilocarpine and spontaneous seizures in chronic epilepsy rats led to the reduction in <I>S</I>-nitrosylated thiol (SNO-thiol)-to-total thiol ratio on NMDAR, while they elevated nitric oxide (NO) level and <I>S</I>-nitrosylation on NMDAR. <I>N</I>-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, a non-selective NOS inhibitor) did not affect seizure activities in both models, although it decreased SNO-thiol levels on NMDAR. However, PDI knockdown effectively inhibited pilocarpine-induced acute seizures and spontaneous seizures in chronic epilepsy rats, accompanied by increasing the SNO-thiol-to-total thiol ratio on NMDAR due to diminishing the amounts of total thiols on GluN1 and GluN2A. Therefore, these findings indicate that PDI may not be a NO donor or a denitrosylase for NMDAR, and that PDI knockdown may inhibit seizure activity by the <I>S</I>-nitrosylation-independent thiolation on NMDAR.</P>
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