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KCI등재
가토 측뇌실내 Diphenhydramine과 Ranitidine의 혈압상승 효과 = Pressor Effect of Intracerebroventricular Diphenhydramine and Ranitidine in Rabbits
H1-receptor antagonist인 diphenhvdramine (DPH)과 H2-receptor antagonist인 ranitidine (RAN)의 측뇌실내 투여가 혈압에 어떻게 영향을 미치는지를 알아보기위해 urethane 마취가토를 사용하여 실험하였다.
1) DPH와 RAN은 측뇌실내 투여로 모두 혈압상승을 일으켰으나 정맥내 투여로는 혈압에 거의 영향을 미치지 못했다. 측뇌실내로 투여한 DPH의 승압효과는 용량 의존적이었으나 RAN의 승압효과는 그렇지 못했다.
2) 뇌실내 DPH 1㎎ 투여에 의한 승압효과는 뇌실내 phentolamine 250, 500㎍, 정맥내 chlorisondamine 0.1, 1㎎/Kg, phenoxybenzamine 1㎎/Kg 처리후에는 유의하게 감약되거나, 강압효과로 역전되었으며 척수이단가토에서 DPH는 혈압상승을 일으키지 못했다.
3) 뇌실내 RAN 1㎎ 투여에 의한 승압효과는 뇌실내 phentolamine 500㎍, 정맥내 chlorisondamine 1㎎/Kg, phenoxbenzamine 1㎎/Kg 처리에 의해 영향 받지 않았으며 척수 이단 가토에서도 이 RAN의 승압효과는 그대로 나타났다.
이상의 실험 결과로 가토에서 H1-receptor antagonist인 DPH는 뇌내 α-adrenoceptor의 흥분을 통한 중추성 교감신경계 긴장도의 증가에 의해 혈압상승을 일으키며 H2-receptor antagonist인 RAN은 중추성으로 혈압상승을 일으키는 어떤 체액성인자의 분비를 촉신시켜 혈압상승을 일으킨다고 추론하였다.
This study was undertaken to observe the effects of centrally administered antihistamines on the blood pressure. Diphenhydramine(DPH), a H1-receptor antagonist, and ranitidine (RAN), a H2-receptor antagonist were administered intracerebroventricularly(icv) on urethane-anesthetized rabbits.
1) Both DPH and RAN administered intracerebroventricularly increased blood pressure, however the intravenous(iv) adminstration of them did not affect blood pressure. The pressor response to icv DPH was dose-dependent of them did not affect blood pressure. The pressor response to icv DPH was dose-dependent, but that to icv RAN was not
2) The pressor response to icv DPH(1㎎) was either markedly attenuated or reversed to depressor response by the pretreatment with icv phentolamine(250, 500㎍), and iv chlorisondamine(0.1, 1㎎/㎏). And iv phenoxybenzamine(1㎎/㎏). In cord-sectioned rabbits. Icv RAN) 1㎎) did not produce pressor response.
3) The pressor responsr to icv RAN(1㎎) was not affected by the pretreatment with icv phentolamine(500㎍), iv chlorisondamin(1㎎/㎏) and iv phenoxybenzamine(1㎎/㎏). And iv phenoxybenzamine(1㎎/㎏). RAN also produced pressor response in cordsectioned rabbits.
These results suggest that the pressor response to icv DPH is elicited by increasing peripheral sympathetic ton via the stimulation of central α-adrenoreceptors and the pressor response to icv RAN is produced by releasing some humoral factor which can increase blood pressure.
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