KCI등재
Altered Expression of eNOS and VEGF in the Rat Choroid Plexus following Systemic Hyponatremia
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2008
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English
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등재정보
KCI등재,ESCI
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학술저널
수록면
155-162(8쪽)
KCI 피인용횟수
0
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In the present study, alterations of the endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and the vascular endothelial
growth factor (VEGF) expression in the third ventricle choroid plexus and their effects to the adjacent hippocampus
were studied in the systemic hyponatremic model with the total of 29 adult male Spraque-Dawley rats. Systemic
hyponatremia was induced by the coadministration of 30mL(~12% body weight) dextrose solution (140 mmol/L)
intraperitoneally and a 3-μg subcutaneous dose of 1-deamino-8-D-arginine vasopressin (dDAVP). Two and six hours
after the drug administration, there were significant reductions in the serum osmolarity (252±5.1 and 252±6.4 mOsm
/L) and in Na+ concentration (117±1.7 and 97.2 mM) from the control values (osmolarity: 296±5.2 mOsm/L, Na+
concentration: 140±4.7 mM). The expression levels of eNOS and VEGF protein in the choroid plexus were determined
by using immunohistochemistry and quantitative immunoblotting. There was a significant increase in the expression
of the eNOS (135%±2%, P⁄0.05), whereas the expression of the VEGF was slightly increased compared with
the control rats after 2 h of systemic hyponatremia. 6 h after the onset of systemic hyponatremia, expression of the
eNOS and the VEGF was decreased simultaneously. Consistent with the expression of the eNOS in choroid plexus
after 2 h after systemic hyponatremia, cresyl violet staining revealed necrotic cell death in the hippocampus CA3 subfield,
presumably resulting from cerebrospinal fluid (CSF) overproduction and subsequent an elevation of intracranial
pressure. Thus, activation of the eNOS protein in the choroid plexus may be one of the molecular mechanisms of the
hippocampal cell injury. Additionally, substantial decrease of eNOS and VEGF expression in the choroid plexus after
6 h of the systemic hyponatremia may reflect the eNOS and VEGF in response to the systemic hyponatremia undergo
the regulatory changes to prevent the overproduction of CSF. Overall, these results suggest that NO-mediated excessive
water influx into the ventricle is important for the cerebral pathogenesis after the systemic hyponatremia.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2022 | 평가예정 | 계속평가 신청대상 (계속평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
2019-12-01 | 평가 | 등재후보 탈락 (계속평가) | |
2018-12-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (계속평가) | KCI후보 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2010-02-02 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한해부학회지 -> Anatomy and Cell Biology외국어명 : The Korean Journal of Anatomy -> Anatomy and Cell Biology | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2006-01-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (등재유지) | KCI후보 |
2004-01-01 | 평가 | 등재 1차 FAIL (등재유지) | KCI등재 |
2001-07-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
1999-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.15 | 0.15 | 0.1 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.1 | 0.09 | 0.223 | 0.03 |
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