Both mitochondrial and non-mitochondrial mechanisms are involved in BNIP3 induced cell death pathway = BNIP3에 의한 세포사멸에 관한 연구
저자
발행사항
서울 : 경희대학교 대학원, 2009
학위논문사항
학위논문(석사)-- 경희대학교 대학원 : 기초의과학과 병리학 전공 2009. 8
발행연도
2009
작성언어
영어
DDC
610 판사항(22)
발행국(도시)
서울
형태사항
30 p. : 삽도 ; 26 cm
일반주기명
경희대학교 논문은 저작권에 의해 보호받습니다.
지도교수: 박재훈
참고문헌 : p. 23-28
소장기관
The Bcl-2 nineteen kilodalton interacting protein 3(BNIP3) is a pro-apoptotic member of the Bcl-2 family that induces cell death by associating with the mitochondria, but the requisite molecular events are poorly defined. In this study, I have demonstrated that the ectopic over-expression of BNIP3 protein induced cell death involved in both mitochondrial and non-mitochondrial mechanisms. Moreover, according to my results, BNIP3 mediated cell death associating with mitochondria is caspase independent, while the cell death induced by BNIP3 relating with endoplasmic reticulum(ER) is caspase dependant. And I also found that calpains play an important role in BNIP3 induced cell death pathway.
더보기Bcl-2 nineteen kildalton interacting protein 3 (BNIP3)는 미토콘드리아에 영향을 미쳐 세포사멸을 유도하는 Bcl-2계열의 단백질이다. 지금까지 BNIP3가 과발현되었을 때 미토콘드리아에의 영향과 세포사멸과의 관계에 대하여 명확히 규명되지 않았다. 본 연구에서는, 과발현 된 BNIP3가 세포사멸을 유도할 때, 미토콘드리아를 경유하는 경로와 그렇지 않는 경로를 발견하였다. 미토콘드리아 경유 세포사의 경우 BNIP3의 세포사멸은 caspase의 전달경로를 거치지 않음, ER 경유 세포사의 경우에만 caspase 의 전달경로를 거치는 것을 발견하였다. 또한, calpains이 BNIP3에 의한 세포사에서 미토콘드리아와의 관계에 상관없이 세포사를 막는 것을 확인하였다.
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