흰쥐 해마에서 Norepinephrine 유리에 미치는 Adenosine Receptor의 Post-Receptor 기전에 관한 연구 = A Study on the Post-Receptor Mechanism of Adenosine Receptor on Norepinephrine Release in the Rat Hippocampus
저자
최봉규(Bong Kyu Choi) ; 김도경(Do Kyung Kim) ; 양경무( Kyung Moo Yang)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1996
작성언어
-주제어
KDC
511
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1-12(12쪽)
제공처
소장기관
흰쥐 해마(hippocampus)에서 norepinephrine(NE) 유리에 미치는 A<sub>1</sub>-adenosine 수용체의 post-receptor 기전에 관한 지견을 얻고자 하여 <sup>3</sup>H-norepinephrine으로 평형시킨 해마 절편을 사용하여 adenosine의 <sup>3</sup>H-NE 유리에 미치는 여러가지 약물의 영향을 관찰하였다. Adenosine(1 ~ 30μM)은 전기자극(3 Hz, 2 ms, 5 Vcm<sup>-1</sup>, 구형파)에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 감소시켰고, 이 효과는 선택적인 A<sub>1</sub>-adenosine 수용체 차단제인 8-cyclopentyl<sup>-1</sup>,3-dipropylxanthine(2μM)에 의해 차단되었다. G-단백 억제제인 N-ethylmaleimide(NEM, 10과 30μM)는 그 자체로써 전기자극으로 유발시킨 NE 유리를 증가시켰으며, adenosine의 NE 유리 억제효과는 NEM 전처리에 의하여 완전히 소실되었다. Protein kinase C 활성화제인 4β-phorbol 12,13-dibutyrate(PDB, 1μM)는 NE 유리 증가를 일으켰고, 이 효소 억제제인 4β-polymyxin B(PMB, 0.1 mg)는 NE 유리감소를 일으켰으며, adenosine에 의한 NE 유리 감소효과는 PDB에 의해 억제되었고, PMB 전처리하에서는 감소효과가 출현하지 않았다. Ca<sup>2+</sup>-통로 차단제인 nifedipine(1μM)은 adenosine의 NE 유리 억제효과에 영향을 미치지 못하고, ATP에 의존적인 K<sup>+</sup>-통로 차단제인 glibenclamide역시 adenosine의 NE 유리 억제효과에 영향을 미치지 못하였다. 그러나 delayed rectifier K<sup>+</sup>-통로 차단제인 tetraethylammonium(TEA, 3 mM)은 그 자체로 NE 유리를 증가 시켰으며, adenosine의 NE 유리 억제효과를 차단함을 볼 수 있었다. 8-bromo-cAMP(100과 300μM) 그 자체로는 NE 유리에 별다른 영향을 미치지 못하였으나 8-bromo-cAMP 전처리에 의하여 adenosine의 NE 유리 억제효과가 억제됨을 볼 수 있었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 A<sub>1</sub>-adenosine 수용체를 통한 adenosine의 NE 유리 감소는 G-단백에 의존적이며, 이러한 효과에 protein kinase C, TEA에 예민한 K<sup>+</sup>-통로 및 adenylate cyclase계가 복합적으로 관여하고 nifedipine에 예민한 Ca<sup>2+</sup>-통로와 glibenclamide에 예민한 K<sup>+</sup>-통로는 관여하지 않는 것으로 사료된다.
더보기Since it has been reported that the depolarization-induced norepinephrine (NE) release is inhibited by activation of presynaptic A<sub>1</sub>-adenosine heteroreceptor in hippocampus, a large body of experimental data on the post-receptor mechanism of this process has been accumulated. But, the post-receptor mechanism of presynaptic A<sub>1</sub>-adenosine receptor on the NE release has not been clearly elucidated yet. Therefore, it was attempted to clarify the post-receptor mechanisms of the A<sub>1</sub>-adenosine receptor-mediated control of NE release in this study. Slices from rat hippocampus were equilibrated with <sup>3</sup>H-norepinephrine and the release of the labelled products was evoked by electrical stimulation (3 Hz, 5 Vcm<sup>-1</sup> 2 ms, rectangular pulses), and the influence of various agents on the evoked tritium-outflow was investigated. Adenosine, in concentrations ranging from 1 ~ 30μM, decreased the NE release in a dose-dependent manner, without affecting the basal rate of release. The adenosine effects were significantly inhibited by 8-cyclopentyl<sup>-1</sup>,3-dipropylxanthine (DPCPX, 2μM), a selective A<sub>1</sub>-receptor antagonist. The responses to N-ethylmaleimide (NEM, 10 & 30μM), a SH-alkylating agent of G-protein, were characterized by increments of the evoked NE-release and the basal release, and the adenosine effects were completely abolished by NEM pretreatment. 4β-Phorbol 12,13-dibutyrate (PDB, 1μM), a specific protein kinase C (PKC) activator, increased the evoked NE release, whereas polymyxin B sulfate (PMB,0.1 mg), a PKC inhibitor, decreased the release, and the adenosine effects were inhibited by these agents. Nifedipine (1μM), a Ca<sup>2+</sup>-channel blocker of dihydropyridine analogue, did not affect the adenosine effect. Tetraethylammonium (TEA, 3 mM) increased the evoked NE release, and inhibited the adenosine effects, but glibenclamide, a ATP dependent K<sup>+</sup>-channel blocker, did not. Finally, 8-bromo cyclic AMP (100 & 300μM), a membrane-permeable analogue of cAMP, did not alter the NE release, but adenosine effects were inhibited by pretreatment with 8br-cAMP. These results suggest that the decrement of the evoked NE-release by A<sub>1</sub>-adenosine receptor is mediated by the C-protein, which is coupled to protein kinase C, adenylate cyclase system and TEA sensitive K<sup>+</sup>-channel, and that nifedipine-sensitive Ca<sup>2+</sup>-channel and glibenclamide-sensitive K<sup>+</sup>-channel are not involved in this process.
더보기분석정보
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)