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The role of Nod-like receptors in immune responses of neutrophils and gastric epithelial cells against Helicobacter pylori = Helicobacter pylori 감염에서 호중구 및 위상피세포의 면역 반응에 대한 노드 수용체의 역할

저자

장아라
발행사항

광주 : 전남대학교, 2021
학위논문사항

학위논문(박사)-- 전남대학교 : 수의학과 2021. 2
발행연도

2021
작성언어

영어
주제어
DDC

636.089
발행국(도시)

광주
형태사항

164 ; 26 cm
일반주기명

지도교수: 박종환
UCI식별코드

I804:24010-000000063988
소장기관
- 전남대학교 중앙도서관 소장기관정보

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다국어 초록 (Multilingual Abstract)

Helicobacter pylori (H. pylori) is a gram-negative, microaerophilic, and spiral-shaped bacterium that colonizes the gastric mucosa. H. pylori contributes to chronic inflammation of gastric mucosa that can lead to chronic gastritis, peptic ulcer, gastric adenocarcinoma, and gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma. Nucleotide oligomerization domain (NOD)-like receptors (NLRs) are typical members of the cytoplasmic pattern recognition receptors (PRRs) expressed on immune cells and non-immune cells. NLRs play an important role in the innate immune response by recognizing pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) and damage-associated molecular patterns (DAMPs). Nucleotide-binding oligomerization domain 2 (Nod2) is a representative member of the NLR family that recognizes the bacterial peptidoglycan-derivative, muramyl dipeptide (MDP). Among the inflammasome NLRs, NLRP3 and NLRC4 are activated by detecting various microbial molecules, inducing the production of IL-1β and IL-18. Activation of Nod2 and the NLR-subset inflammasome regulates the production of proinflammatory cytokines for host defense against pathogens. The IL-1B gene polymorphism is well known in gastric cancer, and neutrophils are recruited by H. pylori infection and are associated with the development of gastric cancer. However, the mechanism of IL-1β productionn in H. pylori-infected neutrophils is not well known.

Many studies have reported that H. pylori induced IL-1 production in immune cells such as dendritic cells and macrophages via NLRP3 inflammasome. Furthermore, recruitment of neutrophils and macrophages was regulated by IL-1β in the gastric tissues of H. pylori-infected mice. However, the mechanism of IL-1β production in neutrophils by H. pylori is still controversial. Moreover, studies on PRRs including Toll-like receptors (TLRs) and Nod1 in gastric epithelial cells during H. pylori infection have been reported. Some little is known of the role of Nod2, therefore whether host and bacterial factors involved in the role of the NLRP3 inflammasome and Nod2 on the innate immune response in neutrophils and gastric epithelial cells were investigated.

In this study, it was investigated whether host and bacterial factors involved in the regulation of H. pylori-induced IL-1β production in neutrophils. Thioglycollate-elicited neutrophils (pNph) and bone marrow-derived neutrophils (BMNs) were isolated from mice and infected with H. pylori at the indicated dose and time points. H. pylori-induced IL-1β production was abolished in NLRP3-, ASC-, and caspase-1/11-deficient neutrophils. An inhibitor assay revealed that various extracellular signals, including ATP/P2X7R, potassium efflux, reactive oxygen species production, and release of cathepsin B were involved in IL-1 production in H. pylori-infected neutrophils, suggesting essential role for NLRP3 inflammasome in IL-1β production against H. pylori infection. Host TLR2, but not TLR4 and Nod2, was also required for transcription of NLRP3 and IL-1β as well as secretion of IL-1β. H. pylori lacking cagL, a key component of the type IV secretion system (T4SS), induced less IL-1β production in neutrophils than isogenic WT strain. Moreover, T4SS was involved in caspase-1 activation and IL-1β maturation in H. pylori-infected neutrophils. These results demonstrate that host TLR2 and NLRP3 inflammasome and bacterial T4SS are essential factors for IL-1β production in neutrophils response to H. pylori.

It was investigated whether other bacterial factors contributed to IL-1 production in neutrophils in response to H. pylori. It was found that FlaA was essential for H. pylori-mediated IL-1β production in neutrophils, whereas vacA and ureA were dispensable. However, IL-1 production was not affected by FlaA in H. pylori-infected bone marrow-derived dendritic cell (BMDCs). These results suggest that H. pylori flagellin limitedly induced IL-1 production in neutrophils. Moreover, FlaA was involved in priming and inflammasome activation of NLRP3 in H. pylori-infected neutrophils. TLR5 and NLRC4, representative receptors of flagellin, were not required for H. pylori-induced IL-1β production in neutrophils. Instead, bacterial motility was essential for the production of IL-1β in response to H. pylori. These results demonstrate that the motility of H. pylori flagellin is required for regulation of both priming and activation of NLRP3 inflammasome in neutrophils.

Finally, the role of Nod2 was investigated in the innate immune responses of gastric epithelial cells. Many studies have shown that Nod1 contributes to host defense against H. pylori infection, but the precise molecular mechanism by which Nod2 regulates host defense in gastric epithelial cells is unknown. Three human gastric epithelial cells (SNU638, MKN-45, and AGS) treated with MDP and H. pylori were used to confirm the expression of Nod2 and Rip2, and downstream signaling pathway was identified. It was found that the gene and protein expression of Nod2 and Rip2 were upregulated in MDP-treated human gastric epithelial cells. In addition, MDP induced NF-κB and MAPK-mediated IL-8 and antimicrobial peptide production in human gastric epithelial cells. Moreover, H. pylori induced the expression of Nod2 and Rip2 in a T4SS-dependent manner, but the expression was cell line-specific. Our findings suggest that Nod2 can regulate innate immune response in gastric epithelial cells.

In conclusion, host TLR2 and NLRP3 inflammasome contributes to H. pylori-induced IL-1 production in neutrophils. In addition, T4SS and motility of flagellin are key bacterial factors that regulate IL-1 production in neutrophils in response to H. pylori. Moreover, Nod2 is involved in host immune response in gastric epithelial cells. MDP, a Nod2 agonist, induced Nod2-Rip2-mediated production of IL-8 and -defensin via activation of NF-κB/MAPK in human gastric epithelial cells. H. pylori also can induce IL-8 production in gastric epithelial cells. These results will be useful in exploring and preventing new treatment strategies for H. pylori infected diseases.

국문 초록 (Abstract)

Helicobacter pylori (H. pylori)는 그람 음성, 미세호기성의 나선형균으로 사람의 위장 질환의 원인이 된다. 노드 유사 수용체 (Nucleotide oligomerization domain (NOD)-like receptors, NLRs)는 대표적인 세포질 패턴 인식 수용체 (pattern recognition receptors, PRRs)로 면역세포와 비 면역세포에서 발현된다. 노드 유사 수용체는 병원체연관분자패턴(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)과 손상연관분자패턴(damage-associated molecular patterns, DAMPs)을 인식하여 선천면역 반응에 중요한 역할을 한다. 대표적인 노드 유사 수용체 중 하나인 Nucleotide-binding oligomerization domain 2 (Nod2)는 세균의 세포벽 성분인 펩티도글리칸의 muramyl dipeptide (MDP) 부분을 인식한다. 노드 유사 수용체 중에서 NLRP3와 NLRC4는 다양한 미생물 분자를 인식함으로써 활성화된다. Nod2와 NLR 관련 수용체들의 inflammasome의 활성화는 병원균에 대한 숙주 방어를 위해 염증성 사이토카인의 생성을 조절한다.

많은 연구에서 H. pylori는 NLRP3 inflammasome을 통해 수지상 세포와 대식세포와 같은 면역 세포에서 IL-1β 생성을 유도한다고 보고했다. 그러나 H. pylori 감염 시 호중구에서의 IL-1β 생성 메커니즘은 여전히 논란의 여지가 있다. 또한, H. pylori 감염 시 위상피세포에서 톨 유사 수용체 (Toll-like receptors, TLRs)와 Nod1을 포함한 패턴 인식 수용체에 대한 연구는 보고된 바 있지만 Nod2의 역할은 아직 밝혀진 바가 없다. 따라서, 본 연구에서는 호중구와 위상피세포에서 선천 면역 반응에 대한 NLRP3 inflammasome과 Nod2의 역할에 대해 규명하고자 하였다.

본 연구에서는 호중구에서 H. pylori에 의한 IL-1β 생성에 관여하는 숙주와 박테리아 요인을 조사하였다. 이를 위해서 마우스에서 thioglycollate로 유도하여 복강 내 호중구를 분리하였고, 마우스 골수로부터 호중구를 분리하여 H. pylori를 지정된 농도와 시간 조건으로 감염시켰다. H. pylori에 의한 IL-1β 생성은 NLRP3-, ASC- 그리고 caspase-1/11-결핍 마우스로부터 얻은 호중구에서 완전히 감소하였다. 또한, NLRP3 inflammasome의 다양한 활성 인자인 ATP/P2X7R, potassium efflux, ROS 그리고 cathepsin B의 억제제 처치에 의해 H. pylori에 의해서 유도된 IL-1β의 생성이 유의적으로 낮아지는 것을 확인하였다. 이러한 결과는 호중구에서 H. pylori에 의한 IL-1β의 생성에 NLRP3 inflammasome이 중요하다는 것을 나타낸다. 호중구에서 H. pylori 감염에 의한 NLRP3와 IL-1β의 전사와 분비는 TLR2에 의해서 조절되었지만, TLR4와 Nod2의 영향은 받지 않았다. H. pylori type IV secretion system (T4SS)의 핵심 구성요소 인 cagL 결핍 균은 호중구에서 WT 균보다 더 적은 IL-1β 생성을 유도하였다. 또한 T4SS는 H. pylori가 감염된 호중구에서 caspase-1 활성과 IL-1β 성숙에 관여하였다. 이러한 결과는 숙주 TLR2와 NLRP3 inflammasome과 박테리아 T4SS가 호중구에서 H. pylori에 의한 IL-1β 생성에 필수적임을 나타낸다.

다음으로, 호중구에서 H. pylori 감염에 대한 IL-1β 생성에 다른 박테리아 요소가 관여하는지 조사하였다. 호중구에서 H. pylori에 의한 IL-1β 생성에 FlaA가 중요하다는 것을 밝혔으며, vacA와 ureA는 영향을 주지 않았다. 하지만 BMDCs에서 FlaA는 IL-1β 생성에 영향을 주지 않았다. 본 연구에서는 H. pylori flagellin이 호중구에서 제한적으로 IL-1β 생성을 유도한다는 것을 나타낸다. 또한 H. pylori가 감염된 호중구에서 FlaA는 NLRP3 inflammasome의 priming과 활성을 조절하였다. 대표적인 flalgellin의 수용체인 TLR5와 NLRC4는 호중구에서 H. pylori에 의한 IL-1β 생성에 필요하지 않았다. 대신에, flagellin의 주요한 기능인 운동성은 호중구에서 H. pylori에 의한 IL-1β 생성을 조절하였고, 이는 NLRP3 inflammasome의 priming과 활성 조절에 박테리아 운동성이 필수적임을 나타낸다.

마지막으로, 위상피세포의 선천 면역반응에서 Nod2의 역할을 조사하였다. 많은 연구에서 H. pylori 감염에 대한 숙주 방어에 Nod1이 기여한다고 보고했지만, Nod2가 위상피세포에서 숙주 방어를 조절하는 정확한 분자 기전은 아직 밝혀진 바가 없다. 이를 위해서 세 종류의 사람 위상피세포주 (SNU638, MKN-45, 그리고 AGS)를 사용하여 MDP와 H. pylori에 의한 Nod2와 Rip2의 발현을 확인했으며, 하위 신호기전을 확인하였다. 위상피세포에서 MDP 처리에 의해서 Nod2와 Rip2의 유전자와 단백질 발현이 증가하였다. MDP는 NF-κB와 MAPK를 활성화시켜서 IL-8과 antimicrobial peptides의 생성을 유도하였다. 또한, 위상피세포주 특이적으로 H. pylori는 T4SS에 의한 Nod2와 Rip2의 발현을 유도하였다. In vivo에서 Nod2의 역할을 규명하기 위해서 WT과 Nod2-결핍 마우스에 H. pylori PMSS1를 경구 감염 시켰으며, 감염 4주 후 위 용균액에서 검출되는 세균수를 측정하였다. cagPAI를 발현하는 H. pylori가 감염된 Nod2-결핍 마우스의 위 용균액에서 검출되는 세균 수는 WT 마우스에 비해서 감소하였다. 이러한 결과는 Nod2가 위상피세포에서 선천 면역반응을 조절할 수 있음을 나타낸다.

결론적으로, 숙주의 TLR2와 NLRP3 inflammasome과 박테리아의 T4SS와 flagellin은 호중구에서 H. pylori에 의한 IL-1β 생성에 기여하였다. 또한, Nod2는 위상피세포에서 H. pylori 감염에 대한 숙주 면역 반응에 기여하였다. 따라서, 본 연구 결과에서 확인된 H. pylori에 대한 면역 반응의 이해는 H. pylori 감염 질병에 대한 새로운 치료 전략을 모색하고 예방하는 데 유용한 지표로 이용될 수 있을 것으로 생각된다.

목차 (Table of Contents)

CONTENTS i
LIST OF FIGURES iii
LIST OF ABBREVIATIONS viii
ABSTRACT xi
CHAPTER I
GENERAL INTRODUCTION 1
CHAPTER II
Helicobacter pylori type IV secretion system contributes to IL-1β production via NLRP3 inflammasome in neutrophils 26
1.Introduction 27
2.Materials and Methods 29
3.Results 34
4.Discussion 54
CHAPTER III
The motility of Helicobacter pylori contributes to IL-1β production via NLRP3 inflammasome in neutrophils 58
1.Introduction 59
2.Materials and Methods 61
3.Results 67
4.Discussion 91
CHAPTER IV
Nod2 contributes to host immune response in gastric epithelial cells in response to Helicobacter pylori 95
1.Introduction 96
2.Materials and Methods 98
3.Results 103
4.Discussion 121
REFERENCES 126
국문 초록 145

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  3. ③ 비밀번호 : 이용자 자신의 비밀을 보호하기 위하여 이용자 자신이 설정한 문자와 숫자의 조합
  4. ④ 단말기 : 서비스 제공을 받기 위해 이용자가 설치한 개인용 컴퓨터 및 모뎀 등의 기기
  5. ⑤ 서비스 이용 : 이용자가 단말기를 이용하여 교육정보원의 주전산기에 접속하여 교육정보원이 제공하는 정보를 이용하는 것
  6. ⑥ 이용계약 : 서비스를 제공받기 위하여 이 약관으로 교육정보원과 이용자간의 체결하는 계약을 말함
  7. ⑦ 마일리지 : RISS 서비스 중 마일리지 적립 가능한 서비스를 이용한 이용자에게 지급되며, RISS가 제공하는 특정 디지털 콘텐츠를 구입하는 데 사용하도록 만들어진 포인트
제 2 장 서비스 이용 계약
1. 제 5 조 (이용계약의 성립)
  1. ① 이용계약은 이용자의 이용신청에 대한 교육정보원의 이용 승낙에 의하여 성립됩니다.
  2. ② 제 1항의 규정에 의해 이용자가 이용 신청을 할 때에는 교육정보원이 이용자 관리시 필요로 하는
    사항을 전자적방식(교육정보원의 컴퓨터 등 정보처리 장치에 접속하여 데이터를 입력하는 것을 말합니다)
    이나 서면으로 하여야 합니다.
  3. ③ 이용계약은 이용자번호 단위로 체결하며, 체결단위는 1 이용자번호 이상이어야 합니다.
  4. ④ 서비스의 대량이용 등 특별한 서비스 이용에 관한 계약은 별도의 계약으로 합니다.
2. 제 6 조 (이용신청)
  1. ① 서비스를 이용하고자 하는 자는 교육정보원이 지정한 양식에 따라 온라인신청을 이용하여 가입 신청을 해야 합니다.
  2. ② 이용신청자가 14세 미만인자일 경우에는 친권자(부모, 법정대리인 등)의 동의를 얻어 이용신청을 하여야 합니다.
3. 제 7 조 (이용계약 승낙의 유보)
  1. ① 교육정보원은 다음 각 호에 해당하는 경우에는 이용계약의 승낙을 유보할 수 있습니다.
    1. 1. 설비에 여유가 없는 경우
    2. 2. 기술상에 지장이 있는 경우
    3. 3. 이용계약을 신청한 사람이 14세 미만인 자로 친권자의 동의를 득하지 않았을 경우
    4. 4. 기타 교육정보원이 서비스의 효율적인 운영 등을 위하여 필요하다고 인정되는 경우
  2. ② 교육정보원은 다음 각 호에 해당하는 이용계약 신청에 대하여는 이를 거절할 수 있습니다.
    1. 1. 다른 사람의 명의를 사용하여 이용신청을 하였을 때
    2. 2. 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재하였을 때
4. 제 8 조 (계약사항의 변경)
  이용자는 다음 사항을 변경하고자 하는 경우 서비스에 접속하여 서비스 내의 기능을 이용하여 변경할 수 있습니다.
  1. ① 성명 및 생년월일, 신분, 이메일
  2. ② 비밀번호
  3. ③ 자료신청 / 기관회원서비스 권한설정을 위한 이용자정보
  4. ④ 전화번호 등 개인 연락처
  5. ⑤ 기타 교육정보원이 인정하는 경미한 사항
제 3 장 서비스의 이용
1. 제 9 조 (서비스 이용시간)
  - 서비스의 이용 시간은 교육정보원의 업무 및 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간(00:00-24:00)을 원칙으로 합니다. 다만 정기점검등의 필요로 교육정보원이 정한 날이나 시간은 그러하지 아니합니다.
2. 제 10 조 (이용자번호 등)
  1. ① 이용자번호 및 비밀번호에 대한 모든 관리책임은 이용자에게 있습니다.
  2. ② 명백한 사유가 있는 경우를 제외하고는 이용자가 이용자번호를 공유, 양도 또는 변경할 수 없습니다.
  3. ③ 이용자에게 부여된 이용자번호에 의하여 발생되는 서비스 이용상의 과실 또는 제3자에 의한 부정사용 등에 대한 모든 책임은 이용자에게 있습니다.
3. 제 11 조 (서비스 이용의 제한 및 이용계약의 해지)
  1. ① 이용자가 서비스 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 온라인으로 교육정보원에 해지신청을 하여야 합니다.
  2. ② 교육정보원은 이용자가 다음 각 호에 해당하는 경우 사전통지 없이 이용계약을 해지하거나 전부 또는 일부의 서비스 제공을 중지할 수 있습니다.
    1. 1. 타인의 이용자번호를 사용한 경우
    2. 2. 다량의 정보를 전송하여 서비스의 안정적 운영을 방해하는 경우
    3. 3. 수신자의 의사에 반하는 광고성 정보, 전자우편을 전송하는 경우
    4. 4. 정보통신설비의 오작동이나 정보 등의 파괴를 유발하는 컴퓨터 바이러스 프로그램등을 유포하는 경우
    5. 5. 정보통신윤리위원회로부터의 이용제한 요구 대상인 경우
    6. 6. 선거관리위원회의 유권해석 상의 불법선거운동을 하는 경우
    7. 7. 서비스를 이용하여 얻은 정보를 교육정보원의 동의 없이 상업적으로 이용하는 경우
    8. 8. 비실명 이용자번호로 가입되어 있는 경우
    9. 9. 일정기간 이상 서비스에 로그인하지 않거나 개인정보 수집․이용에 대한 재동의를 하지 않은 경우
  3. ③ 전항의 규정에 의하여 이용자의 이용을 제한하는 경우와 제한의 종류 및 기간 등 구체적인 기준은 교육정보원의 공지, 서비스 이용안내, 개인정보처리방침 등에서 별도로 정하는 바에 의합니다.
  4. ④ 해지 처리된 이용자의 정보는 법령의 규정에 의하여 보존할 필요성이 있는 경우를 제외하고 지체 없이 파기합니다.
  5. ⑤ 해지 처리된 이용자번호의 경우, 재사용이 불가능합니다.
4. 제 12 조 (이용자 게시물의 삭제 및 서비스 이용 제한)
  1. ① 교육정보원은 서비스용 설비의 용량에 여유가 없다고 판단되는 경우 필요에 따라 이용자가 게재 또는 등록한 내용물을 삭제할 수 있습니다.
  2. ② 교육정보원은 서비스용 설비의 용량에 여유가 없다고 판단되는 경우 이용자의 서비스 이용을 부분적으로 제한할 수 있습니다.
  3. ③ 제 1 항 및 제 2 항의 경우에는 당해 사항을 사전에 온라인을 통해서 공지합니다.
  4. ④ 교육정보원은 이용자가 게재 또는 등록하는 서비스내의 내용물이 다음 각호에 해당한다고 판단되는 경우에 이용자에게 사전 통지 없이 삭제할 수 있습니다.
    1. 1. 다른 이용자 또는 제 3자를 비방하거나 중상모략으로 명예를 손상시키는 경우
    2. 2. 공공질서 및 미풍양속에 위반되는 내용의 정보, 문장, 도형 등을 유포하는 경우
    3. 3. 반국가적, 반사회적, 범죄적 행위와 결부된다고 판단되는 경우
    4. 4. 다른 이용자 또는 제3자의 저작권 등 기타 권리를 침해하는 경우
    5. 5. 게시 기간이 규정된 기간을 초과한 경우
    6. 6. 이용자의 조작 미숙이나 광고목적으로 동일한 내용의 게시물을 10회 이상 반복하여 등록하였을 경우
    7. 7. 기타 관계 법령에 위배된다고 판단되는 경우
5. 제 13 조 (서비스 제공의 중지 및 제한)
  1. ① 교육정보원은 다음 각 호에 해당하는 경우 서비스 제공을 중지할 수 있습니다.
    1. 1. 서비스용 설비의 보수 또는 공사로 인한 부득이한 경우
    2. 2. 전기통신사업법에 규정된 기간통신사업자가 전기통신 서비스를 중지했을 때
  2. ② 교육정보원은 국가비상사태, 서비스 설비의 장애 또는 서비스 이용의 폭주 등으로 서비스 이용에 지장이 있는 때에는 서비스 제공을 중지하거나 제한할 수 있습니다.
6. 제 14 조 (교육정보원의 의무)
  1. ① 교육정보원은 교육정보원에 설치된 서비스용 설비를 지속적이고 안정적인 서비스 제공에 적합하도록 유지하여야 하며 서비스용 설비에 장애가 발생하거나 또는 그 설비가 못쓰게 된 경우 그 설비를 수리하거나 복구합니다.
  2. ② 교육정보원은 서비스 내용의 변경 또는 추가사항이 있는 경우 그 사항을 온라인을 통해 서비스 화면에 공지합니다.
7. 제 15 조 (개인정보보호)
  1. ① 교육정보원은 공공기관의 개인정보보호에 관한 법률, 정보통신이용촉진등에 관한 법률 등 관계법령에 따라 이용신청시 제공받는 이용자의 개인정보 및 서비스 이용중 생성되는 개인정보를 보호하여야 합니다.
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  3. ③ 교육정보원은 개인정보를 이용고객의 별도의 동의 없이 제3자에게 제공하지 않습니다. 다만, 다음 각 호의 경우는 이용고객의 별도 동의 없이 제3자에게 이용 고객의 개인정보를 제공할 수 있습니다.
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  4. ④ 이용자는 언제나 자신의 개인정보를 열람할 수 있으며, 스스로 오류를 수정할 수 있습니다. 열람 및 수정은 원칙적으로 이용신청과 동일한 방법으로 하며, 자세한 방법은 공지, 이용안내에 정한 바에 따릅니다.
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8. 제 16 조 (이용자의 의무)
  1. ① 이용자는 서비스를 이용할 때 다음 각 호의 행위를 하지 않아야 합니다.
    1. 1. 다른 이용자의 이용자번호를 부정하게 사용하는 행위
    2. 2. 서비스를 이용하여 얻은 정보를 교육정보원의 사전승낙없이 이용자의 이용이외의 목적으로 복제하거나 이를 출판, 방송 등에 사용하거나 제3자에게 제공하는 행위
    3. 3. 다른 이용자 또는 제3자를 비방하거나 중상모략으로 명예를 손상하는 행위
    4. 4. 공공질서 및 미풍양속에 위배되는 내용의 정보, 문장, 도형 등을 타인에게 유포하는 행위
    5. 5. 반국가적, 반사회적, 범죄적 행위와 결부된다고 판단되는 행위
    6. 6. 다른 이용자 또는 제3자의 저작권등 기타 권리를 침해하는 행위
    7. 7. 기타 관계 법령에 위배되는 행위
  2. ② 이용자는 이 약관에서 규정하는 사항과 서비스 이용안내 또는 주의사항을 준수하여야 합니다.
  3. ③ 이용자가 설치하는 단말기 등은 전기통신설비의 기술기준에 관한 규칙이 정하는 기준에 적합하여야 하며, 서비스에 장애를 주지 않아야 합니다.
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부칙
이 약관은 2000년 6월 1일부터 시행합니다.
부칙(개정 2005. 5. 31)
이 약관은 2005년 5월 31일부터 시행합니다.
부칙(개정 2010. 1. 1)
이 약관은 2010년 1월 1일부터 시행합니다.
부칙(개정 2010. 4 1)
이 약관은 2010년 4월 1일부터 시행합니다.
부칙(개정 2017. 1 1)
이 약관은 2017년 1월 1일부터 시행합니다.

학술연구정보서비스 개인정보처리방침

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처리 목적
보유 기간
처리 항목
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처리 위탁
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정보주체의 권리의무
안전성확보조치
자동화 수집
개인정보보호책임자
열람 청구
권익침해 구제
추가적 이용
처리방침 변경

목 차

제1조(개인정보의 처리 목적)
제2조(개인정보의 처리 및 보유 기간)
제3조(처리하는 개인정보의 항목)
제4조(개인정보파일 등록 현황)
제5조(개인정보의 제3자 제공)
제6조(개인정보 처리업무의 위탁)
제7조(개인정보의 파기 절차 및 방법)
제8조(정보주체와 법정대리인의 권리·의무 및 그 행사 방법)
제9조(개인정보의 안전성 확보조치)
제10조(개인정보 자동 수집 장치의 설치·운영 및 거부)
제11조(개인정보 보호책임자)
제12조(개인정보의 열람청구를 접수·처리하는 부서)
제13조(정보주체의 권익침해에 대한 구제방법)
제14조(추가적 이용·제공 판단기준)
제15조(개인정보 처리방침의 변경)

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- 소비자의 불만 또는 분쟁 처리에 관한 기록 :

3년

(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한
법률」 제 6조 및 시행령 제 6조)
- 접속에 관한 기록 :

2년

이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)

제3조(처리하는 개인정보의 항목)

가. 필수 항목 : ID, 이름, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야,
보호자 성명(어린이회원), 보호자 이메일(어린이회원)
나: 선택 항목 : 소속기관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 전화, 주소, 장애인 여부
다. 자동수집항목 : IP주소, ID, 서비스 이용기록, 방문기록

제4조(개인정보파일 등록 현황)


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제7조(개인정보의 파기 절차 및 방법)

가. 파기절차
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     - 개인정보파일의 파기 : 개인정보파일의 처리 목적 달성, 해당 서비스의 폐지, 사업의 종료 등 그
      개인정보파일이 불필요하게 되었을 때에는 개인정보의 처리가 불필요한 것으로 인정되는 날로부터
      지체 없이 그 개인정보파일을 파기.
나. 파기방법
     - 전자적 형태의 정보는 기록을 재생할 수 없는 기술적 방법을 사용하여 파기.
     - 종이에 출력된 개인정보는 분쇄기로 분쇄하거나 소각을 통하여 파기.

제8조(정보주체와 법정대리인의 권리·의무 및 그 행사 방법)

정보주체(만 14세 미만인 경우에는 법정대리인을 말함)는 개인정보주체로서 다음과 같은 권리를 행사할 수 있습니다.
가. 권리 행사 항목 및 방법
     - 권리 행사 항목: 개인정보 열람 요구, 오류 정정 요구, 삭제 요구, 처리정지 요구
     - 권리 행사 방법: 개인정보 처리 방법에 관한 고시 별지 제8호(대리인의 경우 제11호) 서식에 따라
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        및 이의제기 방법 등을 통지
     2) 해당 부서에서 정보주체의 이의제기 신청 및 접수(서면, 유선, 이메일 등)하여 개인정보보호 담당자가
        내용 확인
     3) 개인정보관리책임자가 처리결과에 대한 최종 검토
     4) 해당부서에서 정보주체에게 처리결과 통보
*. [교육부 개인정보 보호지침 별지 제1호] 개인정보 (열람, 정정·삭제, 처리정지) 요구서
*. [교육부 개인정보 보호지침 별지 제2호] 위임장

제9조(개인정보의 안전성 확보조치)

가. 내부관리계획의 수립 및 시행 : RISS의 내부관리계획 수립 및 시행은 한국교육학술정보원의 내부
      관리 지침을 준수하여 시행.
나. 개인정보 취급 담당자의 최소화 및 교육
     - 개인정보를 취급하는 분야별 담당자를 지정․운영
     - 한국교육학술정보원의 내부 관리 지침에 따른 교육 실시
다. 개인정보에 대한 접근 제한
     - 개인정보를 처리하는 데이터베이스시스템에 대한 접근권한의 부여, 변경, 말소를 통하여
     개인정보에 대한 접근통제 실시
     - 침입차단시스템, ID/패스워드 및 공인인증서 확인을 통한 접근 통제 등 보안시스템 운영
라. 접속기록의 보관 및 위변조 방지
     - 개인정보처리시스템에 접속한 기록(웹 로그, 요약정보 등)을 2년 이상 보관, 관리
     - 접속 기록이 위변조 및 도난, 분실되지 않도록 보안기능을 사용
마. 개인정보의 암호화 : 이용자의 개인정보는 암호화 되어 저장 및 관리
바. 해킹 등에 대비한 기술적 대책
     - 보안프로그램을 설치하고 주기적인 갱신·점검 실시
     - 외부로부터 접근이 통제된 구역에 시스템을 설치하고 기술적/물리적으로 감시 및 차단
사. 비인가자에 대한 출입 통제
     - 개인정보를 보관하고 있는 개인정보시스템의 물리적 보관 장소를 별도 설치․운영
     - 물리적 보관장소에 대한 출입통제, CCTV 설치․운영 절차를 수립, 운영

제10조(개인정보 자동 수집 장치의 설치·운영 및 거부)

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제11조(개인정보 보호책임자)

가. RISS는 개인정보 처리에 관한 업무를 총괄해서 책임지고, 개인정보 처리와 관련한 정보주체의
불만처리 및 피해구제 등을 위하여 아래와 같이 개인정보 보호책임자를 지정하고 있습니다.


구분	담당자	연락처
KERIS 개인정보 보호책임자	정보보호본부 김태우	- 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195
KERIS 개인정보 보호담당자	개인정보보호부 이상엽
RISS 개인정보 보호책임자	대학학술본부 장금연	- 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194
RISS 개인정보 보호담당자	학술진흥부 길원진

나. 정보주체는 RISS의 서비스(또는 사업)을 이용하시면서 발생한 모든 개인정보 보호 관련 문의, 불만처리,
피해구제 등에 관한 사항을 개인정보 보호책임자 및 담당부서로 문의 할 수 있습니다.
RISS는 정보주체의 문의에 대해 답변 및 처리해드릴 것입니다.

제12조(개인정보의 열람청구를 접수·처리하는 부서)

가. 자체 개인정보 열람청구 접수ㆍ처리 창구
     부서명 : 대학학술본부/학술진흥부
     담당자 : 길원진
     이메일 : giltizen@keris.or.kr
     전화번호 : 053-714-0149
     팩스번호 : 053-714-0194
나. 개인정보 열람청구 접수ㆍ처리 창구
     - 개인정보보호 포털 웹사이트(www.privacy.go.kr)
     - 개인정보보호 포털 → 민원마당 → 개인정보 열람 등 요구(본인확인을 위한
       휴대전화·아이핀(I-PIN) 등이 있어야 함)

제13조(정보주체의 권익침해에 대한 구제방법)

‣ 정보주체는 개인정보침해로 인한 구제를 받기 위하여 개인정보분쟁조정위원회, 한국인터넷진흥원
   개인정보침해신고센터 등에 분쟁해결이나 상담 등을 신청할 수 있습니다. 이 밖에 기타 개인정보
   침해의 신고, 상담에 대하여는 아래의 기관에 문의하시기 바랍니다.

   가. 개인정보분쟁조정위원회 : (국번없이) 1833-6972(www.kopico.go.kr)
   나. 개인정보침해신고센터 : (국번없이) 118(privacy.kisa.or.kr)
   다. 대검찰청 : (국번없이) 1301 (www.spo.go.kr)
   라. 경찰청 : (국번없이) 182 (ecrm.cyber.go.kr)

‣RISS는 정보주체의 개인정보자기결정권을 보장하고, 개인정보침해로 인한 상담 및 피해 구제를
    위해 노력하고 있으며, 신고나 상담이 필요한 경우 아래의 담당부서로 연락해 주시기 바랍니다.
   ▶ 개인정보 관련 고객 상담 및 신고
      부서명 : 학술진흥부
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