KCI등재
만성 골수성 백혈병 세포주에서 AS2U3에 의한 Bcr-Abl 융합유전자 발현의 변화 = Arsenic Trioxide-Induced Bcr-Abl Fusion Oncogene Expression in the Chronic Myelogenous Leukemia Cell Line
저자
발행기관
학술지명
대한임상검사과학회지(KJCLS)(Korean Journal of Clinical Laboratory Science (Korean J Clin Lab Sci))
권호사항
발행연도
2002
작성언어
Korean
주제어
등재정보
KCI등재
자료형태
학술저널
수록면
42-46(5쪽)
제공처
Human chronic myelogenous leukemia(CML) is a malignacy of pluripotent hematopoietic cells caused by a dysregu1ated activity of the tyrosine kinase encoded by the chimeric bcr-abl oncogene. Arsenic trioxide(As203) has recently been demonstrated to be an effective inducer of apoptosis in patients with relapsed acute promyelocytic leukemia(APL) and in patients with APL in whom all-trans-retinoic acid and conventiona1 chemotherapy has failed. As203 induced apoptosis in NB4 cells, cloned from a relapsed patient with APL, by inducing loss of the PML/RAR α protein and by suppressing expression of the Bcl-2 protein. We have focused our studies on the effects of AS203 on the CML K562 cells and examined morphological changes of the cells undergoing apoptosis with electron microscopy. Next the bcr-abl rearrangement was not detected after treatment with concentrations more than 50 μ MjL As203 for 24 h. πus result shows that As203 is a new promising antileukemic drug for treatment of CML and we needs to be investigated further.
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