Effects of Radical Scavengers and Antioxidants on HgCl_(2)-Induced Cell Injury in Human Glioma Cells = 사람의 신경교세포에서 수은에 의한 세포 손상에 미치는 활성산소기 제거제 및 항산화제의 효과
저자
Cho, Yong Woon (Department of Neurosurgery, Kosin University College of Medicine ) ; Ha, Mi Suk (Department of Physiology, Pusan National University College of Medicine ) ; Woo, Jae Suk (Department of Physiology, Pusan National University College of Medicine ) ; Jung, Jin Sup (Department of Physiology, Pusan National University College of Medicine ) ; Kim, Yong Keun (Department of Physiology, Pusan National University College of Medicine )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2001
작성언어
English
주제어
KDC
510.000
자료형태
학술저널
수록면
45-53(9쪽)
제공처
배경 수은은 신경조직에서 여러 가지 독성을 나타내며 알츠하이머병의 병태생리학적 기전에 관련되어 있는 것으로 알려져 있다. 생체 및 시험관 내 실험을 통하여 신경을 포함한 여러 조직세포에서 수은이 반응성 산소기를 발생시키고 지질의 과산화를 유발하는 것으로 밝혀짐으로써 산화성 스트레스가 수은에 의해 유발되는 여러 가지 신경성 질환에 관여할 것으로 예상된다. 그러나 지질의 과산화가 수은에 의한 세포독성에 중요한 역할을 하는지에 대해서는 분명하지 않다.
방법 본 연구에서는 수은에 의한 세포손상에 어떤 반응성 산소기가 관여하며, 지질의 과산화가 수은에 의한 세포독성에 기여하고 있는지를 인간 신경교종세포인 A172 세포를 이용하여 조사하고자 하였다.
결과 수은은 농도와 처리시간에 비례하여 세포사망을 일으다. 이러한 변화는 Hydroxyl radical scavenger인 dimethylthiourea에 의해 방지되었으나, superoxide scavenger인 superoxide dismutase와 hydrogen peroxide scavenger인 catalase와 pyruvate에 의해서는 영향을 받지 않았다. 황산화제인 DPPD, Trolox 및 melatonin은 방지효과를 나타내지 못했다. 수은에 의한 세포손상은 iron chelator인 phenanthroline과 sulfhydryl group 방지제인 dithiothreitol과 glutathione에 의해 방지되었다. 수은은 세포 내 ATP농도를 감소시켰으며, 이러한 효과는 수은에 의한 세포손상을 방지하는 약물들에 의해 억제되었다.
결론 철 이온에 의존적인 기전을 통해 발생된 hydroxyl radical이 수은에 의한 세포손상에 관련되어 있으며, 지질의 과산화는 수은에 의한 세포독성에 중요한 역할을 하지 못하는 것으로 생각된다.
Background Mercury exerts a variety of toxic effects on both neurons and glia and also may play a role in pathophysiological mechanisms of Alzheimer's disease in neuroblastoma cells. Studied in vivo and in vitro have shown that mercury generates reactive oxygen species(ROS) and increase lipid peroxidation in various tissues including brain, suggesting that oxidative stress may contribute to the development of neurodegenrative disorders caused by mercury intoxication. However, whether lipid peroxidation plays an important role in mercury cytotoxicity is not clear. Methods The present study was undertaken to determine, (1) the involvement of individual ROS in mediating mercury cytotoxicity and (2) whether mercury-induced cell death is resulted from lipid peroxidation in human glioma cells. HgCl_(2) caused the loss of cell viability in a dose-and time-dependent manner. Results The loss of viability was prevented by the hydroxyl radical scavenger dimethylthiourea, but the superoxide scavenger superoxide dismutase and the hydrogen peroxide scavengers catalase and pyruvate showed no beneficial effect. The potent antioxidant DPPD exerted partial protective effect, but BHA. Trolox, and melatonin were not effective HgCl_(2)-induced loss of viability was prevented by the ferrous iron chelator phenanthroline, but no the ferric iron chelator deferoxamine HgCl_(2) cytotoxicity was effectively prevented by thiols (dithiothreitol and glutathione). HgCl_(2) caused ATP depletion, which was prevented by the agents protecting HgCl_(2)-induced cell death. Conclusion These results suggest that (1) HgCl_(2)-induced cell death is associated with generation of hydroxyl radicals resulting from and iron-dependent mechanism and (2) lipid peroxidation dose not play a critical role in HgCl_(2) cytotoxicity in human glioma cells.
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