SCIE
SCOPUS
KCI등재
The Cholesterol-Binding Antibiotic Nystatin Induces Expression of Macrophage Inflammatory Protein-1 in Macrophages = The Cholesterol-Binding Antibiotic Nystatin Induces Expression of Macrophage Inflammatory Protein-1 in Macrophages
저자
( Seung Il Baek ) ; ( Sun Mi Kim ) ; ( Sae A Lee ) ; ( Byung Yong Rhim ) ; ( Seong Kug Eo ) ; ( Koan Hoi Kim ) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
Biomolecules & Therapeutics(구 응용약물학회지)(Biomolecules & Therapeutics)
권호사항
발행연도
2013
작성언어
Korean
주제어
KDC
518
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
수록면
42-48(7쪽)
비고
학회 요청에 의해 무료로 제공
제공처
Nystatin, a polyene antifungal antibiotic, is a cholesterol sequestering agent. The antifungal agent alters composition of the plasma membrane of eukaryotic cells, whereas its effects on cells are poorly investigated. In the current study, we investigated the question of whether nystatin was able to induce expression of macrophage inflammatory protein-1 (MIP-1). THP-1 cells rarely express MIP-1a and MIP-1b, however, upon exposure to nystatin, significantly elevated expression of MIP-1a and MIP-1b was observed in a dose-dependent fashion at the messenger and protein levels. Cellular factors activated by nystatin as well as involved in nystatin-induced expression of MIP-1 proteins were identified in order to understand the molecular mechanisms of action of the anti-fungal agent. Treatment with nystatin resulted in enhanced phosphorylation of Akt, ERK, p38 MAPK, and JNK. Abrogation or significant attenuation of nystatin-induced expression of MIP-1a and MIP-1b was observed by treatment with Akt inhibitor IV, LY294002, and SP6001250. Inhibition of ERK or p38MAPK using U0126 and SB202190 did not lead to attenuation of MIP-1 expression. In addition, inhibitors of protein kinase C, such as GF109203X and Ro-318220, also attenuated expression of MIP-1. These results indicate that nystatin is able to activate multiple cellular kinases and, among them, Akt and JNK play primary roles in nystatin-induced expression of MIP-1 proteins.
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