KCI등재
SCIE
SCOPUS
Cellular and Molecular Mechanisms of Intestinal Fibrosis
저자
Wu Xiaomin (Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, China) ; Lin Xiaoxuan (Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, China) ; Tan Jinyu (Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, China) ; Liu Zishan (Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, China) ; He Jinshen (Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, China) ; Hu Fan (Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, China) ; Wang Yu (Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, China) ; Chen Minhu (Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, China) ; Liu Fen (Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, China) ; Mao Ren (Department of Gastroenterology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, China) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
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등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
360-374(15쪽)
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제공처
Intestinal fibrosis associated stricture is a common complication of inflammatory bowel disease usually requiring endoscopic or surgical intervention. Effective anti-fibrotic agents aiming to control or reverse intestinal fibrosis are still unavailable. Thus, clarifying the mechanism underpinning intestinal fibrosis is imperative. Fibrosis is characterized by an excessive accumulation of extracellular matrix (ECM) proteins at the injured sites. Multiple cellular types are implicated in fibrosis development. Among these cells, mesenchymal cells are major compartments that are activated and then enhance the production of ECM. Additionally, immune cells contribute to the persistent activation of mesenchymal cells and perpetuation of inflammation. Molecules are messengers of crosstalk between these cellular compartments. Although inflammation is necessary for fibrosis development, purely controlling intestinal inflammation cannot halt the development of fibrosis, suggesting that chronic inflammation is not the unique contributor to fibrogenesis. Several inflammation-independent mechanisms including gut microbiota, creeping fat, ECM interaction, and metabolic reprogramming are involved in the pathogenesis of fibrosis. In the past decades, substantial progress has been made in elucidating the cellular and molecular mechanisms of intestinal fibrosis. Here, we summarized new discoveries and advances of cellular components and major molecular mediators that are associated with intestinal fibrosis, aiming to provide a basis for exploring effective anti-fibrotic therapies in this field.
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