무엇을 찾고 계세요?

상세검색

    인기검색어

      KCI등재

      SCIE

      SCOPUS

      Cellular and Molecular Mechanisms of Intestinal Fibrosis

      • 내보내기
      • 내책장담기
        • URL 복사
      • 오류접수

      Intestinal fibrosis associated stricture is a common complication of inflammatory bowel disease usually requiring endoscopic or surgical intervention. Effective anti-fibrotic agents aiming to control or reverse intestinal fibrosis are still unavailable. Thus, clarifying the mechanism underpinning intestinal fibrosis is imperative. Fibrosis is characterized by an excessive accumulation of extracellular matrix (ECM) proteins at the injured sites. Multiple cellular types are implicated in fibrosis development. Among these cells, mesenchymal cells are major compartments that are activated and then enhance the production of ECM. Additionally, immune cells contribute to the persistent activation of mesenchymal cells and perpetuation of inflammation. Molecules are messengers of crosstalk between these cellular compartments. Although inflammation is necessary for fibrosis development, purely controlling intestinal inflammation cannot halt the development of fibrosis, suggesting that chronic inflammation is not the unique contributor to fibrogenesis. Several inflammation-independent mechanisms including gut microbiota, creeping fat, ECM interaction, and metabolic reprogramming are involved in the pathogenesis of fibrosis. In the past decades, substantial progress has been made in elucidating the cellular and molecular mechanisms of intestinal fibrosis. Here, we summarized new discoveries and advances of cellular components and major molecular mediators that are associated with intestinal fibrosis, aiming to provide a basis for exploring effective anti-fibrotic therapies in this field.

      더보기
      • 1 Rieder F, "Wound healing and fibrosis in intestinal disease" 56 : 130-139, 2007
      • 2 Bauer-Rowe KE, "Where there is fat there is fibrosis : elucidating the mechanisms of creeping fatdriven stricture formation" 233 : S65-, 2021
      • 3 Ortiz-Masià D, "WNT2b activates epithelial-mesenchymal transition through FZD4 : relevance in penetrating Crohn´s disease" 14 : 230-239, 2020
      • 4 Gieseck RL 3rd, "Type 2 immunity in tissue repair and fibrosis" 18 : 62-76, 2018
      • 5 Ha C, "Translocation of viable gut microbiota to mesenteric adipose drives formation of creeping fat in humans" 183 : 666-683, 2020
      • 6 Lim WW, "Transgenic interleukin 11 expression causes cross-tissue fibro-inflammation and an inflammatory bowel phenotype in mice" 15 : e0227505-, 2020
      • 7 Frangogiannis N, "Transforming growth factor-β in tissue fibrosis" 217 : e20190103-, 2020
      • 8 Yang R, "Toll-like receptor 4 contributes to a myofibroblast phenotype in cardiac fibroblasts and is associated with autophagy after myocardial infarction in a mouse model" 279 : 23-31, 2018
      • 9 Biancheri P, "The role of interleukin 17 in Crohn's disease-associated intestinal fibrosis" 6 : 13-, 2013
      • 10 Derkacz A, "The role of extracellular matrix components in inflammatory bowel diseases" 10 : 1122-, 2021
      • 11 Borley NR, "The relationship between inflammatory and serosal connective tissue changes in ileal Crohn's disease : evidence for a possible causative link" 190 : 196-202, 2000
      • 12 Lo BC, "The orphan nuclear receptor RORα and group 3 innate lymphoid cells drive fibrosis in a mouse model of Crohn's disease" 1 : eaaf8864-, 2016
      • 13 Klingberg F, "The myofibroblast matrix : implications for tissue repair and fibrosis" 229 : 298-309, 2013
      • 14 Bochaton-Piallat ML, "The myofibroblast in wound healing and fibrosis : answered and unanswered questions" 5 (5): 752-, 2016
      • 15 Mao R, "The mesenteric fat and intestinal muscle interface : creeping fat influencing stricture formation in Crohn's disease" 25 : 421-426, 2019
      • 16 Rieder F, "The gut microbiome in intestinal fibrosis : environmental protector or provocateur?" 5 : 190ps10-, 2013
      • 17 Kabata H, "The group 2 innate lymphoid cell(ILC2)regulatory network and its underlying mechanisms" 286 : 37-52, 2018
      • 18 Li C, "The fate of myofibroblasts during the development of fibrosis in Crohn's disease" 21 : 326-331, 2020
      • 19 Wight TN, "The extracellular matrix: an active or passive player in fibrosis?" 301 : G950-G955, 2011
      • 20 Di Gregorio J, "The epithelial-tomesenchymal transition as a possible therapeutic target in fibrotic disorders" 8 : 607483-, 2020
      • 21 Scarpa M, "The epithelial danger signal IL-1α is a potent activator of fibroblasts and reactivator of intestinal inflammation" 185 : 1624-1637, 2015
      • 22 Cosín-Roger J, "The activation of Wnt signaling by a STAT6-dependent macrophage phenotype promotes mucosal repair in murine IBD" 9 : 986-998, 2016
      • 23 Symowski C, "Th2 cell-derived IL-4/IL-13promote ILC2 accumulation in the lung by ILC2-intrinsic STAT6 signaling in mice" 49 : 1421-1432, 2019
      • 24 Patel DD, "Th17 cell pathway in human immunity : lessons from genetics and therapeutic interventions" 43 : 1040-1051, 2015
      • 25 Wollheim FA, "Telocytes, communicators in healthy stroma and relation to inflammation and fibrosis" 83 : 615-618, 2016
      • 26 Milia AF, "Telocytes in Crohn's disease" 17 : 1525-1536, 2013
      • 27 Vannucchi MG, "Telocytes express PDGFRα in the human gastrointestinal tract" 17 : 1099-1108, 2013
      • 28 Manetti M, "Telocytes are reduced during fibrotic remodelling of the colonic wall in ulcerative colitis" 19 : 62-73, 2015
      • 29 Ibba-Manneschi L, "Telocyte implications in human pathology : an overview" 55 : 62-69, 2016
      • 30 Guan Q, "Targeting IL-12/IL-23by employing a p40 peptide-based vaccine ameliorates TNBS-induced acute and chronic murine colitis" 17 : 646-656, 2011
      • 31 Yang DH, "TNFSF15 is an independent predictor for the development of Crohn's disease-related complications in Koreans" 8 : 1315-1326, 2014
      • 32 Takedatsu H, "TL1A(TNFSF15)regulates the development of chronic colitis by modulating both T-helper 1 and T-helper 17 activation" 135 : 552-567, 2008
      • 33 Valatas V, "TL1A(TNFSF15)and DR3(TNFRSF25) : a co-stimulatory system of cytokines with diverse functions in gut mucosal immunity" 10 : 583-, 2019
      • 34 Migone TS, "TL1A is a TNF-like ligand for DR3 and TR6/DcR3 and functions as a T cell costimulator" 16 : 479-492, 2002
      • 35 Li H, "TL1A blocking ameliorates intestinal fibrosis in the T cell transfer model of chronic colitis in mice" 214 : 217-227, 2018
      • 36 Macias-Ceja DC, "Succinate receptor mediates intestinal inflammation and fibrosis" 12 : 178-187, 2019
      • 37 Allahverdian S, "Smooth muscle cell fate and plasticity in atherosclerosis" 114 : 540-550, 2018
      • 38 Muhl L, "Single-cell analysis uncovers fibroblast heterogeneity and criteria for fibroblast and mural cell identification and discrimination" 11 : 3953-, 2020
      • 39 Martin JC, "Single-cell analysis of Crohn’s disease lesions identifies a pathogenic cellular module associated with resistance to anti-TNF therapy" 178 : 1493-1508, 2019
      • 40 Hueber W, "Secukinumab, a human anti-IL-17A monoclonal antibody, for moderate to severe Crohn's disease : unexpected results of a randomised, double-blind placebo-controlled trial" 61 : 1693-1700, 2012
      • 41 Raghu G, "SAR156597 in idiopathic pulmonary fibrosis : a phase 2 placebo-controlled study(DRI11772)" 52 : 1801130-, 2018
      • 42 Li J, "Role of interleukin-17 in pathogenesis of intestinal fibrosis in mice" 65 : 1971-1979, 2020
      • 43 Di Gregorio J, "Role of glycogen synthase kinase-3β and PPAR-γ on epithelial-to-mesenchymal transition in DSS-induced colorectal fibrosis" 12 : e0171093-, 2017
      • 44 Lovisa S, "Role of epithelial-to-mesenchymal transition in inflammatory bowel disease" 13 : 659-668, 2019
      • 45 D'Alessio S, "Revisiting fibrosis in inflammatory bowel disease : the gut thickens" 19 : 169-184, 2022
      • 46 Guan Q, "Reversing ongoing chronic intestinal inflammation and fibrosis by sustained block of IL-12 and IL-23 using a vaccine in mice" 24 : 1941-1952, 2018
      • 47 Xiong S, "Reverse translation approach generates a signature of penetrating fibrosis in Crohn's disease that is associated with anti-TNF response" 71 : 1289-1301, 2022
      • 48 Latella G, "Results of the 4th scientific workshop of the ECCO(I) : pathophysiology of intestinal fibrosis in IBD" 8 : 1147-1165, 2014
      • 49 Brockmann L, "Regulation of TH17 cells and associated cytokines in wound healing, tissue regeneration, and carcinogenesis" 18 : 1033-, 2017
      • 50 Aran D, "Reference-based analysis of lung single-cell sequencing reveals a transitional profibrotic macrophage" 20 : 163-172, 2019
      • 51 Leeb SN, "Reduced migration of fibroblasts in inflammatory bowel disease : role of inflammatory mediators and focal adhesion kinase" 125 : 1341-1354, 2003
      • 52 Gibbs BF, "Purified human peripheral blood basophils release interleukin-13 and preformed interleukin-4 following immunological activation" 26 : 2493-2498, 1996
      • 53 Drygiannakis I, "Proinflammatory cytokines induce crosstalk between colonic epithelial cells and subepithelial myofibroblasts : implication in intestinal fibrosis" 7 : 286-300, 2013
      • 54 Lu W, "Platelet-derived growth factor C signaling is a potential therapeutic target for radiation proctopathy" 13 : eabc2344-, 2021
      • 55 Maher TM, "Phase 2 trial to assess lebrikizumab in patients with idiopathic pulmonary fibrosis" 57 : 1902442-, 2021
      • 56 Bhattacharyya S, "Pharmacological inhibition of Toll-like receptor-4 signaling by TAK242 prevents and induces regression of experimental organ fibrosis" 9 : 2434-, 2018
      • 57 Chang JT, "Pathophysiology of inflammatory bowel diseases" 383 : 2652-2664, 2020
      • 58 Zidar N, "Pathology of fibrosis in Crohn's disease-contribution to understanding its pathogenesis" 7 : 167-, 2020
      • 59 Zorzi F, "Pathogenic aspects and therapeutic avenues of intestinal fibrosis in Crohn's disease" 129 : 1107-1113, 2015
      • 60 Li J, "Pathogenesis of fibrostenosing Crohn's disease" 209 : 39-54, 2019
      • 61 Wohlfahrt T, "PU. 1 controls fibroblast polarization and tissue fibrosis" 566 : 344-349, 2019
      • 62 LeBleu VS, "Origin and function of myofibroblasts in kidney fibrosis" 19 : 1047-1053, 2013
      • 63 Weiskirchen R, "Organ and tissue fibrosis : molecular signals, cellular mechanisms and translational implications" 65 : 2-15, 2019
      • 64 West NR, "Oncostatin M drives intestinal inflammation and predicts response to tumor necrosis factor-neutralizing therapy in patients with inflammatory bowel disease" 23 : 579-589, 2017
      • 65 Wang J, "Novel mechanisms and clinical trial endpoints in intestinal fibrosis" 302 : 211-227, 2021
      • 66 Li C, "Noncanonical STAT3 activation regulates excess TGF-β1 and collagen I expression in muscle of stricturing Crohn's disease" 194 : 3422-3431, 2015
      • 67 Baumgart DC, "Newer biologic and small-molecule therapies for inflammatory bowel disease" 385 : 1302-1315, 2021
      • 68 Rock JR, "Multiple stromal populations contribute to pulmonary fibrosis without evidence for epithelial to mesenchymal transition" 108 : E1475-E1483, 2011
      • 69 Dohi T, "Mice deficient in Th1-and Th2-type cytokines develop distinct forms of hapten-induced colitis" 119 : 724-733, 2000
      • 70 Bos S, "Metabolic modulation during intestinal fibrosis" 21 : 319-325, 2020
      • 71 Rieder F, "Mechanisms, management, and treatment of fibrosis in patients with inflammatory bowel diseases" 152 : 340-350, 2017
      • 72 Li C, "Mechanisms that mediate the development of fibrosis in patients with Crohn's disease" 20 : 1250-1258, 2014
      • 73 Wynn TA, "Mechanisms of fibrosis : therapeutic translation for fibrotic disease" 18 : 1028-1040, 2012
      • 74 D'Urso M, "Mechanical and physical regulation of fibroblast-myofibroblast transition : from cellular mechanoresponse to tissue pathology" 8 : 609653-, 2020
      • 75 Frid MG, "Mature vascular endothelium can give rise to smooth muscle cells via endothelialmesenchymal transdifferentiation : in vitro analysis" 90 : 1189-1196, 2002
      • 76 Krystel-Whittemore M, "Mast cell : a multi-functional master cell" 6 : 620-, 2016
      • 77 Wynn TA, "Macrophages in tissue repair, regeneration, and fibrosis" 44 : 450-462, 2016
      • 78 Honzawa Y, "Involvement of interleukin-17A-induced expression of heat shock protein 47in intestinal fibrosis in Crohn's disease" 63 : 1902-1912, 2014
      • 79 Mifflin RC, "Intestinal myofibroblasts : targets for stem cell therapy" 300 : G684-G696, 2011
      • 80 Rieder F, "Intestinal fibrosis in IBD : a dynamic, multifactorial process" 6 : 228-235, 2009
      • 81 Lenti MV, "Intestinal fibrosis" 65 : 100-109, 2019
      • 82 Franzè E, "Interleukin-34sustains inflammatory pathways in the gut" 129 : 271-280, 2015
      • 83 Baghdadi M, "Interleukin-34, a comprehensive review" 104 : 931-951, 2018
      • 84 Franzè E, "Interleukin-34 stimulates gut fibroblasts to produce collagen synthesis" 14 : 1436-1445, 2020
      • 85 Hwang SJ, "Interleukin-34 produced by human fibroblast-like synovial cells in rheumatoid arthritis supports osteoclastogenesis" 14 : R14-, 2012
      • 86 Kobori A, "Interleukin-33 expression is specifically enhanced in inflamed mucosa of ulcerative colitis" 45 : 999-1007, 2010
      • 87 Zheng Y, "Interleukin-22mediates early host defense against attaching and effacing bacterial pathogens" 14 : 282-289, 2008
      • 88 Andoh A, "Interleukin-22, a member of the IL-10 subfamily, induces inflammatory responses in colonic subepithelial myofibroblasts" 129 : 969-984, 2005
      • 89 Okuno T, "Interleukin-1beta and tumor necrosis factor-alpha induce chemokine and matrix metalloproteinase gene expression in human colonic subepithelial myofibroblasts" 37 : 317-324, 2002
      • 90 Ramani K, "Interleukin-17 : friend or foe in organ fibrosis" 120 : 282-288, 2019
      • 91 Ng B, "Interleukin-11 is a therapeutic target in idiopathic pulmonary fibrosis" 11 : eaaw1237-, 2019
      • 92 Mantovani A, "Interleukin-1 and related cytokines in the regulation of inflammation and immunity" 50 : 778-795, 2019
      • 93 Andoh A, "Interleukin(IL)-4 and IL-17 synergistically stimulate IL-6 secretion in human colonic myofibroblasts" 10 : 631-634, 2002
      • 94 Liang SC, "Interleukin(IL)-22and IL-17 are coexpressed by Th17 cells and cooperatively enhance expression of antimicrobial peptides" 203 : 2271-2279, 2006
      • 95 Takahashi K, "Interleukin(IL)-1βis a strong inducer of IL-36γ expression in human colonic myofibroblasts" 10 : e0138423-, 2015
      • 96 Zwicker S, "Interleukin 34: a new modulator of human and experimental inflammatory bowel disease" 129 : 281-290, 2015
      • 97 Eberl G, "Innate lymphoid cells. Innate lymphoid cells: a new paradigm in immunology" 348 : aaa6566-, 2015
      • 98 Klose CS, "Innate lymphoid cells as regulators of immunity, inflammation and tissue homeostasis" 17 : 765-774, 2016
      • 99 Zenewicz LA, "Innate and adaptive interleukin-22protects mice from inflammatory bowel disease" 29 : 947-957, 2008
      • 100 Ulloa L, "Inhibition of transforming growth factor-beta/SMAD signalling by the interferongamma/STAT pathway" 397 : 710-713, 1999
      • 101 Shih DQ, "Inhibition of a novel fibrogenic factor Tl1a reverses established colonic fibrosis" 7 : 1492-1503, 2014
      • 102 Scheibe K, "Inhibiting interleukin 36 receptor signaling reduces fibrosis in mice with chronic intestinal inflammation" 156 : 1082-1097, 2019
      • 103 Yagi Y, "Inflammatory responses induced by interleukin-17 family members in human colonic subepithelial myofibroblasts" 42 : 746-753, 2007
      • 104 Rieder F, "Inflammation-induced endothelial-to-mesenchymal transition : a novel mechanism of intestinal fibrosis" 179 : 2660-2673, 2011
      • 105 Jacob N, "Inflammation-independent TL1A-mediated intestinal fibrosis is dependent on the gut microbiome" 11 : 1466-1476, 2018
      • 106 Kuroda N, "Infiltrating CCR2+monocytes and their progenies, fibrocytes, contribute to colon fibrosis by inhibiting collagen degradation through the production of TIMP-1" 9 : 8568-, 2019
      • 107 Mathur R, "Induction of autophagy in Cx3cr1+ mononuclear cells limits IL-23/IL-22 axismediated intestinal fibrosis" 12 : 612-623, 2019
      • 108 Fichtner-Feigl S, "Induction of IL-13 triggers TGF-beta1-dependent tissue fibrosis in chronic 2, 4, 6-trinitrobenzene sulfonic acid colitis" 178 : 5859-5870, 2007
      • 109 Nishida A, "Increased expression of interleukin-36, a member of the interleukin-1 cytokine family, in inflammatory bowel disease" 22 : 303-314, 2016
      • 110 Li C, "Increased activation of latent TGF-β1 by αVβ3 in human Crohn's disease and fibrosis in TNBS colitis can be prevented by cilengitide" 19 : 2829-2839, 2013
      • 111 Coffey CJ, "Inclusion of the mesentery in ileocolic resection for Crohn's disease is associated with reduced surgical recurrence" 12 : 1139-1150, 2018
      • 112 Flier SN, "Identification of epithelial to mesenchymal transition as a novel source of fibroblasts in intestinal fibrosis" 285 : 20202-20212, 2010
      • 113 Walana W, "IL-8 antagonist, CXCL8(3-72)K11R/G31P coupled with probiotic exhibit variably enhanced therapeutic potential in ameliorating ulcerative colitis" 103 : 253-261, 2018
      • 114 Pelly VS, "IL-4-producing ILC2s are required for the differentiation of TH2 cells following Heligmosomoides polygyrus infection" 9 : 1407-1417, 2016
      • 115 Scheibe K, "IL-36R signalling activates intestinal epithelial cells and fibroblasts and promotes mucosal healing in vivo" 66 : 823-838, 2017
      • 116 Elias M, "IL-36 in chronic inflammation and fibrosis: bridging the gap?" 131 : e144336-, 2021
      • 117 Preisser L, "IL-34and macrophage colony-stimulating factor are overexpressed in hepatitis C virus fibrosis and induce profibrotic macrophages that promote collagen synthesis by hepatic stellate cells" 60 : 1879-1890, 2014
      • 118 Baek JH, "IL-34 mediates acute kidney injury and worsens subsequent chronic kidney disease" 125 : 3198-3214, 2015
      • 119 Kotsiou OS, "IL-33/ST2axis in organ fibrosis" 9 : 2432-, 2018
      • 120 Schmitz J, "IL-33, an interleukin-1-like cytokine that signals via the IL-1 receptor-related protein ST2 and induces T helper type 2-associated cytokines" 23 : 479-490, 2005
      • 121 Lopetuso LR, "IL-33 promotes recovery from acute colitis by inducing miR-320 to stimulate epithelial restitution and repair" 115 : E9362-E9370, 2018
      • 122 Borowczyk J, "IL-25(IL-17E)in epithelial immunology and pathophysiology" 148 : 40-52, 2021
      • 123 McGee HM, "IL-22 promotes fibroblast-mediated wound repair in the skin" 133 : 1321-1329, 2013
      • 124 Zhang HJ, "IL-17A promotes initiation and development of intestinal fibrosis through EMT" 63 : 2898-2909, 2018
      • 125 Paul J, "IL-17-driven intestinal fibrosis is inhibited by Itch-mediated ubiquitination of HIC-5" 11 : 427-436, 2018
      • 126 Fichtner-Feigl S, "IL-13 signaling via IL-13R alpha2 induces major downstream fibrogenic factors mediating fibrosis in chronic TNBS colitis" 135 : 2003-2013, 2008
      • 127 Schafer S, "IL-11 is a crucial determinant of cardiovascular fibrosis" 552 : 110-115, 2017
      • 128 Dharmasiri S, "Human intestinal macrophages are involved in the pathology of both ulcerative colitis and Crohn disease" 27 : 1641-1652, 2021
      • 129 Ng EK, "Human intestinal epithelial and smooth muscle cells are potent producers of IL-6" 12 : 3-8, 2003
      • 130 Darfeuille-Michaud A, "High prevalence of adherent-invasive Escherichia coli associated with ileal mucosa in Crohn's disease" 127 : 412-421, 2004
      • 131 Cook SA, "Hiding in plain sight : interleukin-11emerges as a master regulator of fibrosis, tissue integrity, and stromal inflammation" 71 : 263-276, 2020
      • 132 Theiss AL, "Growth hormone reduces the severity of fibrosis associated with chronic intestinal inflammation" 129 : 204-219, 2005
      • 133 Messing M, "Group 2 innate lymphoid cells : central players in a recurring theme of repair and regeneration" 21 : 1350-, 2020
      • 134 Wang AJ, "Genetic deletion of IL-25(IL-17E)confers resistance to dextran sulfate sodium-induced colitis in mice" 4 : 72-, 2014
      • 135 Imai J, "Flagellin-mediated activation of IL-33-ST2 signaling by a pathobiont promotes intestinal fibrosis" 12 : 632-643, 2019
      • 136 Wynn TA, "Fibrotic disease and the T(H)1/T(H)2 paradigm" 4 : 583-594, 2004
      • 137 de Bruyn JR, "Fibrostenotic phenotype of myofibroblasts in Crohn’s disease is dependent on tissue stiffness and reversed by LOX inhibition" 12 : 849-859, 2018
      • 138 Barron L, "Fibrosis is regulated by Th2 and Th17responses and by dynamic interactions between fibroblasts and macrophages" 300 : G723-G728, 2011
      • 139 Gordon IO, "Fibrosis in ulcerative colitis : mechanisms, features, and consequences of a neglected problem" 20 : 2198-2206, 2014
      • 140 Henderson NC, "Fibrosis : from mechanisms to medicines" 587 : 555-566, 2020
      • 141 Sazuka S, "Fibrocytes are involved in inflammation as well as fibrosis in the pathogenesis of Crohn's disease" 59 : 760-768, 2014
      • 142 Davidson S, "Fibroblasts as immune regulators in infection, inflammation and cancer" 21 : 704-717, 2021
      • 143 Baum J, "Fibroblasts and myofibroblasts : what are we talking about?" 57 : 376-379, 2011
      • 144 Sheehan AL, "Fat-wrapping in Crohn's disease : pathological basis and relevance to surgical practice" 79 : 955-958, 1992
      • 145 Herrera J, "Extracellular matrix as a driver of progressive fibrosis" 128 : 45-53, 2018
      • 146 Iwano M, "Evidence that fibroblasts derive from epithelium during tissue fibrosis" 110 : 341-350, 2002
      • 147 Bataille F, "Evidence for a role of epithelial mesenchymal transition during pathogenesis of fistulae in Crohn's disease" 14 : 1514-1527, 2008
      • 148 Kalluri R, "Epithelial-mesenchymal transition and its implications for fibrosis" 112 : 1776-1784, 2003
      • 149 Masterson JC, "Eosinophils and IL-33 perpetuate chronic inflammation and fibrosis in a pediatric population with stricturing Crohn's ileitis" 21 : 2429-2440, 2015
      • 150 Takemura N, "Eosinophil depletion suppresses radiation-induced small intestinal fibrosis" 10 : eaan0333-, 2018
      • 151 Zhang Y, "Endothelial to mesenchymal transition contributes to arsenic-trioxide-induced cardiac fibrosis" 6 : 33787-, 2016
      • 152 Flynn RS, "Endogenous IGF-I and alphaVbeta3 integrin ligands regulate increased smooth muscle hyperplasia in stricturing Crohn's disease" 138 : 285-293, 2010
      • 153 Lopetuso LR, "Emerging role of the interleukin(IL)-33/ST2 axis in gut mucosal wound healing and fibrosis" 5 : 18-, 2012
      • 154 Wenxiu J, "Effect and mechanism of TL1A expression on epithelial-mesenchymal transition during chronic colitis-related intestinal fibrosis" 2021 : 5927064-, 2021
      • 155 Santamaria PG, "EMT : present and future in clinical oncology" 11 : 718-738, 2017
      • 156 Driskell RR, "Distinct fibroblast lineages determine dermal architecture in skin development and repair" 504 : 277-281, 2013
      • 157 Forkel M, "Distinct alterations in the composition of mucosal innate lymphoid cells in newly diagnosed and established Crohn’s disease and ulcerative colitis" 13 : 67-78, 2019
      • 158 Jacob N, "Direct signaling of TL1A-DR3 on fibroblasts induces intestinal fibrosis in vivo" 10 : 18189-, 2020
      • 159 Klose C, "Differentiation of type 1ILCs from a common progenitor to all helper-like innate lymphoid cell lineages" 157 : 340-356, 2014
      • 160 Rogler G, "Differential activation of cytokine secretion in primary human colonic fibroblast/myofibroblast cultures" 36 : 389-398, 2001
      • 161 Francoeur C, "Degeneration of the pericryptal myofibroblast sheath by proinflammatory cytokines in inflammatory bowel diseases" 136 : 268-277, 2009
      • 162 Friedrich M, "Cytokine networks in the pathophysiology of inflammatory bowel disease" 50 : 992-1006, 2019
      • 163 Gladiator A, "Cutting edge : IL-17-secreting innate lymphoid cells are essential for host defense against fungal infection" 190 : 521-525, 2013
      • 164 Soroosh A, "Crohn's disease fibroblasts overproduce the novel protein KIAA1199 to create proinflammatory hyaluronan fragments" 2 : 358-368, 2016
      • 165 Rieder F, "Crohn's disease complicated by strictures : a systematic review" 62 : 1072-1084, 2013
      • 166 Mao R, "Creeping-fat derived free fatty acids induce hyperplasia of intestinal muscularis propria muscle cells : a novel link between fat and intestinal stricture formation in Crohn's disease" 154 : S-131-, 2018
      • 167 Monteleone G, "Control of matrix metalloproteinase production in human intestinal fibroblasts by interleukin 21" 55 : 1774-1780, 2006
      • 168 Severi C, "Contribution of intestinal smooth muscle to Crohn's disease fibrogenesis" 58 : 2457-, 2014
      • 169 Liu Q, "Constrictive and hypertrophic strictures in ileal Crohn's disease" 20 : e1292-e1304, 2022
      • 170 Shih DQ, "Constitutive TL1A(TNFSF15)expression on lymphoid or myeloid cells leads to mild intestinal inflammation and fibrosis" 6 : e16090-, 2011
      • 171 Barrett R, "Constitutive TL1A expression under colitogenic conditions modulates the severity and location of gut mucosal inflammation and induces fibrostenosis" 180 : 636-649, 2012
      • 172 Sahebally SM, "Circulating fibrocytes and Crohn's disease" 100 : 1549-1556, 2013
      • 173 Grieb G, "Circulating fibrocytes : biology and mechanisms in wound healing and scar formation" 291 : 1-19, 2011
      • 174 Lawrance IC, "Cellular and molecular mediators of intestinal fibrosis" 11 : 1491-1503, 2017
      • 175 Speca S, "Cellular and molecular mechanisms of intestinal fibrosis" 18 : 3635-3661, 2012
      • 176 Wynn TA, "Cellular and molecular mechanisms of fibrosis" 214 : 199-210, 2008
      • 177 Li GQ, "Celastrol inhibits interleukin-17A-stimulated rheumatoid fibroblast-like synoviocyte migration and invasion through suppression of NF-κBmediated matrix metalloproteinase-9 expression" 14 : 422-431, 2012
      • 178 Franzè E, "Cadherin-11 is a regulator of intestinal fibrosis" 14 : 406-417, 2020
      • 179 Salvador P, "CD16+ macrophages mediate fibrosis in inflammatory bowel disease" 12 : 589-599, 2018
      • 180 Kobayashi M, "Bioengineering functional smooth muscle with spontaneous rhythmic contraction in vitro" 8 : 13544-, 2018
      • 181 Galdiero MR, "Bidirectional mast cell-eosinophil interactions in inflammatory disorders and cancer" 4 : 103-, 2017
      • 182 Gumaste V, "Benign and malignant colorectal strictures in ulcerative colitis" 33 : 938-941, 1992
      • 183 Louis E, "Behaviour of Crohn's disease according to the Vienna classification : changing pattern over the course of the disease" 49 : 777-782, 2001
      • 184 Ueno A, "Association of circulating fibrocytes with fibrostenotic small bowel Crohn's disease" 28 : 246-258, 2022
      • 185 Hassan-Zahraee M, "Antitumor necrosis factor-like ligand 1A therapy targets tissue inflammation and fibrosis pathways and reduces gut pathobionts in ulcerative colitis" 28 : 434-446, 2022
      • 186 Rieder F, "An expert consensus to standardise definitions, diagnosis and treatment targets for anti-fibrotic stricture therapies in Crohn's disease" 48 : 347-357, 2018
      • 187 Clarke AW, "An anti-TL1A antibody for the treatment of asthma and inflammatory bowel disease" 10 : 664-677, 2018
      • 188 Morimoto Y, "Amphiregulinproducing pathogenic memory T helper 2 cells instruct eosinophils to secrete osteopontin and facilitate airway fibrosis" 49 : 134-150, 2018
      • 189 Gordon S, "Alternative activation of macrophages : mechanism and functions" 32 : 593-604, 2010
      • 190 Lawrance IC, "Altered response of intestinal mucosal fibroblasts to profibrogenic cytokines in inflammatory bowel disease" 7 : 226-236, 2001
      • 191 Sugiura H, "Activation of Tolllike receptor 3 augments myofibroblast differentiation" 40 : 654-662, 2009
      • 192 Mao R, "Activated intestinal muscle cells promote preadipocyte migration : a novel mechanism for creeping fat formation in Crohn's disease" 71 : 55-67, 2022
      • 193 Targan SR, "A randomized, double-blind, placebo-controlled phase 2 study of brodalumab in patients with moderate-to-severe Crohn's disease" 111 : 1599-1607, 2016
      • 194 Allanore Y, "A randomised, double-blind, placebo-controlled, 24-week, phase II, proof-ofconcept study of romilkimab(SAR156597)in early diffuse cutaneous systemic sclerosis" 79 : 1600-1607, 2020
      • 195 Mao R, "A positive feedback loop between creeping fat and intestinal stricture formation in Crohn's disease : the role of creeping fat-derived free fatty acids, extracellular matrix, and integrin" 158 : S-188-S-189, 2020
      • 196 Raghu G, "A placebo-controlled trial of interferon gamma-1b in patients with idiopathic pulmonary fibrosis" 350 : 125-133, 2004
      • 197 Nayar S, "A myeloid-stromal niche and gp130 rescue in NOD2-driven Crohn's disease" 593 : 275-281, 2021
      • 198 Bauer-Rowe KE, "A Surgical model for investigating the role of creeping fat in intestinal fibrosis" 231 : S50-S51, 2020
      더보기

      동일학술지(권/호) 다른 논문

      동일학술지 더보기

      분석정보

      View

      상세정보조회

      0

      usage

      원문다운로드

      0

      대출신청

      0

      복사신청

      0

      EDDS신청

      0

      동일 주제 내 활용도 TOP

        더보기

          연도별 연구동향

          연도별 활용동향

          연관논문

            연구자 네트워크 맵

            • 공동연구자 (0)

              • 유사연구자 (0) 활용도상위20명

                서지정보 내보내기(Export)

                닫기

                내보내기 형태를 선택하세요

                서지정보의 형식을 선택하세요

                • 참고문헌양식안내

                내책장담기

                닫기

                필수표가 있는 항목은 반드시 기재해 주셔야 합니다.

                동일자료를 같은 책장에 담을 경우 담은 시점만 최신으로 수정됩니다.

                새책장 만들기

                닫기

                필수표가 있는 항목은 반드시 기재해 주셔야 합니다.

                • 책장설명은 [내 책장/책장목록]에서 수정할 수 있습니다.

                • 책장카테고리 설정은 최소1개 ~ 최대3개까지 가능합니다.

                관심분야 검색

                닫기

                트리 또는 검색을 통해 관심분야를 선택 하신 후 등록 버튼을 클릭 하십시오.

                  관심분야 검색 결과
                  대분류 중분류 관심분야명
                  검색결과가 없습니다.

                  선택된 분야 (선택분야는 최소 하나 이상 선택 하셔야 합니다.)

                  소장기관 정보

                  닫기

                  문헌복사 및 대출서비스 정책은 제공도서관 규정에 따라 상이할수 있음

                  권호소장정보

                  닫기

                    오류접수

                    닫기
                    오류접수

                    [ 논문 정보 ]

                      [ 신청자 정보 ]

                      •   -     -  
                      • ※ 개인정보 노출 방지를 위해 민감한 개인정보 내용은 가급적 기재를 자제하여 주시기 바랍니다.
                        (상담을 위해 불가피하게 개인정보를 기재하셔야 한다면, 가능한 최소한의 개인정보를 기재하여 주시기 바랍니다.)

                      • 작성하신 내용을 완료하시려면 [보내기] 버튼을, 수정하시려면 [수정]버튼을 눌러주세요.

                      오류 접수 확인

                      닫기
                      오류 접수 확인
                      • 고객님, 오류접수가 정상적으로 신청 되었습니다.

                        문의하신 내용은 3시간 이내에 메일로 답변을 드릴 수 있도록 하겠습니다.

                        다만, 고객센터 운영시간(평일 09:00 ~ 18:00) 이외에는

                        처리가 다소 지연될 수 있으니 이 점 양해 부탁 드립니다.

                        로그인 후, 문의하신 내용은 나의상담내역에서 조회하실 수 있습니다.

                      [접수 정보]

                      음성서비스 신청

                      닫기
                      음성서비스 신청

                      [ 논문 정보 ]

                        [ 신청자 정보 ]

                        •   -     -  
                        • 작성하신 내용을 완료하시려면 [신청] 버튼을, 수정하시려면 [수정]버튼을 눌러주세요.

                        음성서비스 신청 확인

                        닫기
                        음성서비스 신청 확인
                        • 서비스 신청이 완료되었습니다.

                          신청하신 내역에 대한 처리 완료 시 메일로 별도 안내 드리도록 하겠습니다.

                          음성서비스 신청 증가 등의 이유로 처리가 다소 지연될 수 있으니, 이 점 양해 부탁드립니다.

                          감합니다.

                        [신청 정보]

                        41061 대구광역시 동구 동내로 64(동내동1119) KERIS빌딩

                        고객센터 (평일: 09:00 ~ 18:00)1599-3122

                        Copyright© KERIS. ALL RIGHTS RESERVED

                        PC 버전 바로가기

                        이용약관

                        닫기

                        학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)

                        1. 제 1 장 총칙

                          1. 제 1 조 (목적)

                            • 이 약관은 한국교육학술정보원(이하 "교육정보원"라 함)이 제공하는 학술연구정보서비스의 웹사이트(이하 "서비스" 라함)의 이용에 관한 조건 및 절차와 기타 필요한 사항을 규정하는 것을 목적으로 합니다.
                          2. 제 2 조 (약관의 효력과 변경)

                            1. ① 이 약관은 서비스 메뉴에 게시하여 공시함으로써 효력을 발생합니다.
                            2. ② 교육정보원은 합리적 사유가 발생한 경우에는 이 약관을 변경할 수 있으며, 약관을 변경한 경우에는 지체없이 "공지사항"을 통해 공시합니다.
                            3. ③ 이용자는 변경된 약관사항에 동의하지 않으면, 언제나 서비스 이용을 중단하고 이용계약을 해지할 수 있습니다.
                          3. 제 3 조 (약관외 준칙)

                            • 이 약관에 명시되지 않은 사항은 관계 법령에 규정 되어있을 경우 그 규정에 따르며, 그렇지 않은 경우에는 일반적인 관례에 따릅니다.
                          4. 제 4 조 (용어의 정의)

                            이 약관에서 사용하는 용어의 정의는 다음과 같습니다.
                            1. ① 이용자 : 교육정보원과 이용계약을 체결한 자
                            2. ② 이용자번호(ID) : 이용자 식별과 이용자의 서비스 이용을 위하여 이용계약 체결시 이용자의 선택에 의하여 교육정보원이 부여하는 문자와 숫자의 조합
                            3. ③ 비밀번호 : 이용자 자신의 비밀을 보호하기 위하여 이용자 자신이 설정한 문자와 숫자의 조합
                            4. ④ 단말기 : 서비스 제공을 받기 위해 이용자가 설치한 개인용 컴퓨터 및 모뎀 등의 기기
                            5. ⑤ 서비스 이용 : 이용자가 단말기를 이용하여 교육정보원의 주전산기에 접속하여 교육정보원이 제공하는 정보를 이용하는 것
                            6. ⑥ 이용계약 : 서비스를 제공받기 위하여 이 약관으로 교육정보원과 이용자간의 체결하는 계약을 말함
                            7. ⑦ 마일리지 : RISS 서비스 중 마일리지 적립 가능한 서비스를 이용한 이용자에게 지급되며, RISS가 제공하는 특정 디지털 콘텐츠를 구입하는 데 사용하도록 만들어진 포인트
                        2. 제 2 장 서비스 이용 계약

                          1. 제 5 조 (이용계약의 성립)

                            1. ① 이용계약은 이용자의 이용신청에 대한 교육정보원의 이용 승낙에 의하여 성립됩니다.
                            2. ② 제 1항의 규정에 의해 이용자가 이용 신청을 할 때에는 교육정보원이 이용자 관리시 필요로 하는
                              사항을 전자적방식(교육정보원의 컴퓨터 등 정보처리 장치에 접속하여 데이터를 입력하는 것을 말합니다)
                              이나 서면으로 하여야 합니다.
                            3. ③ 이용계약은 이용자번호 단위로 체결하며, 체결단위는 1 이용자번호 이상이어야 합니다.
                            4. ④ 서비스의 대량이용 등 특별한 서비스 이용에 관한 계약은 별도의 계약으로 합니다.
                          2. 제 6 조 (이용신청)

                            1. ① 서비스를 이용하고자 하는 자는 교육정보원이 지정한 양식에 따라 온라인신청을 이용하여 가입 신청을 해야 합니다.
                            2. ② 이용신청자가 14세 미만인자일 경우에는 친권자(부모, 법정대리인 등)의 동의를 얻어 이용신청을 하여야 합니다.
                          3. 제 7 조 (이용계약 승낙의 유보)

                            1. ① 교육정보원은 다음 각 호에 해당하는 경우에는 이용계약의 승낙을 유보할 수 있습니다.
                              1. 1. 설비에 여유가 없는 경우
                              2. 2. 기술상에 지장이 있는 경우
                              3. 3. 이용계약을 신청한 사람이 14세 미만인 자로 친권자의 동의를 득하지 않았을 경우
                              4. 4. 기타 교육정보원이 서비스의 효율적인 운영 등을 위하여 필요하다고 인정되는 경우
                            2. ② 교육정보원은 다음 각 호에 해당하는 이용계약 신청에 대하여는 이를 거절할 수 있습니다.
                              1. 1. 다른 사람의 명의를 사용하여 이용신청을 하였을 때
                              2. 2. 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재하였을 때
                          4. 제 8 조 (계약사항의 변경)

                            이용자는 다음 사항을 변경하고자 하는 경우 서비스에 접속하여 서비스 내의 기능을 이용하여 변경할 수 있습니다.
                            1. ① 성명 및 생년월일, 신분, 이메일
                            2. ② 비밀번호
                            3. ③ 자료신청 / 기관회원서비스 권한설정을 위한 이용자정보
                            4. ④ 전화번호 등 개인 연락처
                            5. ⑤ 기타 교육정보원이 인정하는 경미한 사항
                        3. 제 3 장 서비스의 이용

                          1. 제 9 조 (서비스 이용시간)

                            • 서비스의 이용 시간은 교육정보원의 업무 및 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간(00:00-24:00)을 원칙으로 합니다. 다만 정기점검등의 필요로 교육정보원이 정한 날이나 시간은 그러하지 아니합니다.
                          2. 제 10 조 (이용자번호 등)

                            1. ① 이용자번호 및 비밀번호에 대한 모든 관리책임은 이용자에게 있습니다.
                            2. ② 명백한 사유가 있는 경우를 제외하고는 이용자가 이용자번호를 공유, 양도 또는 변경할 수 없습니다.
                            3. ③ 이용자에게 부여된 이용자번호에 의하여 발생되는 서비스 이용상의 과실 또는 제3자에 의한 부정사용 등에 대한 모든 책임은 이용자에게 있습니다.
                          3. 제 11 조 (서비스 이용의 제한 및 이용계약의 해지)

                            1. ① 이용자가 서비스 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 온라인으로 교육정보원에 해지신청을 하여야 합니다.
                            2. ② 교육정보원은 이용자가 다음 각 호에 해당하는 경우 사전통지 없이 이용계약을 해지하거나 전부 또는 일부의 서비스 제공을 중지할 수 있습니다.
                              1. 1. 타인의 이용자번호를 사용한 경우
                              2. 2. 다량의 정보를 전송하여 서비스의 안정적 운영을 방해하는 경우
                              3. 3. 수신자의 의사에 반하는 광고성 정보, 전자우편을 전송하는 경우
                              4. 4. 정보통신설비의 오작동이나 정보 등의 파괴를 유발하는 컴퓨터 바이러스 프로그램등을 유포하는 경우
                              5. 5. 정보통신윤리위원회로부터의 이용제한 요구 대상인 경우
                              6. 6. 선거관리위원회의 유권해석 상의 불법선거운동을 하는 경우
                              7. 7. 서비스를 이용하여 얻은 정보를 교육정보원의 동의 없이 상업적으로 이용하는 경우
                              8. 8. 비실명 이용자번호로 가입되어 있는 경우
                              9. 9. 일정기간 이상 서비스에 로그인하지 않거나 개인정보 수집․이용에 대한 재동의를 하지 않은 경우
                            3. ③ 전항의 규정에 의하여 이용자의 이용을 제한하는 경우와 제한의 종류 및 기간 등 구체적인 기준은 교육정보원의 공지, 서비스 이용안내, 개인정보처리방침 등에서 별도로 정하는 바에 의합니다.
                            4. ④ 해지 처리된 이용자의 정보는 법령의 규정에 의하여 보존할 필요성이 있는 경우를 제외하고 지체 없이 파기합니다.
                            5. ⑤ 해지 처리된 이용자번호의 경우, 재사용이 불가능합니다.
                          4. 제 12 조 (이용자 게시물의 삭제 및 서비스 이용 제한)

                            1. ① 교육정보원은 서비스용 설비의 용량에 여유가 없다고 판단되는 경우 필요에 따라 이용자가 게재 또는 등록한 내용물을 삭제할 수 있습니다.
                            2. ② 교육정보원은 서비스용 설비의 용량에 여유가 없다고 판단되는 경우 이용자의 서비스 이용을 부분적으로 제한할 수 있습니다.
                            3. ③ 제 1 항 및 제 2 항의 경우에는 당해 사항을 사전에 온라인을 통해서 공지합니다.
                            4. ④ 교육정보원은 이용자가 게재 또는 등록하는 서비스내의 내용물이 다음 각호에 해당한다고 판단되는 경우에 이용자에게 사전 통지 없이 삭제할 수 있습니다.
                              1. 1. 다른 이용자 또는 제 3자를 비방하거나 중상모략으로 명예를 손상시키는 경우
                              2. 2. 공공질서 및 미풍양속에 위반되는 내용의 정보, 문장, 도형 등을 유포하는 경우
                              3. 3. 반국가적, 반사회적, 범죄적 행위와 결부된다고 판단되는 경우
                              4. 4. 다른 이용자 또는 제3자의 저작권 등 기타 권리를 침해하는 경우
                              5. 5. 게시 기간이 규정된 기간을 초과한 경우
                              6. 6. 이용자의 조작 미숙이나 광고목적으로 동일한 내용의 게시물을 10회 이상 반복하여 등록하였을 경우
                              7. 7. 기타 관계 법령에 위배된다고 판단되는 경우
                          5. 제 13 조 (서비스 제공의 중지 및 제한)

                            1. ① 교육정보원은 다음 각 호에 해당하는 경우 서비스 제공을 중지할 수 있습니다.
                              1. 1. 서비스용 설비의 보수 또는 공사로 인한 부득이한 경우
                              2. 2. 전기통신사업법에 규정된 기간통신사업자가 전기통신 서비스를 중지했을 때
                            2. ② 교육정보원은 국가비상사태, 서비스 설비의 장애 또는 서비스 이용의 폭주 등으로 서비스 이용에 지장이 있는 때에는 서비스 제공을 중지하거나 제한할 수 있습니다.
                          6. 제 14 조 (교육정보원의 의무)

                            1. ① 교육정보원은 교육정보원에 설치된 서비스용 설비를 지속적이고 안정적인 서비스 제공에 적합하도록 유지하여야 하며 서비스용 설비에 장애가 발생하거나 또는 그 설비가 못쓰게 된 경우 그 설비를 수리하거나 복구합니다.
                            2. ② 교육정보원은 서비스 내용의 변경 또는 추가사항이 있는 경우 그 사항을 온라인을 통해 서비스 화면에 공지합니다.
                          7. 제 15 조 (개인정보보호)

                            1. ① 교육정보원은 공공기관의 개인정보보호에 관한 법률, 정보통신이용촉진등에 관한 법률 등 관계법령에 따라 이용신청시 제공받는 이용자의 개인정보 및 서비스 이용중 생성되는 개인정보를 보호하여야 합니다.
                            2. ② 교육정보원의 개인정보보호에 관한 관리책임자는 학술연구정보서비스 이용자 관리담당 부서장(학술정보본부)이며, 주소 및 연락처는 대구광역시 동구 동내로 64(동내동 1119) KERIS빌딩, 전화번호 054-714-0114번, 전자메일 privacy@keris.or.kr 입니다. 개인정보 관리책임자의 성명은 별도로 공지하거나 서비스 안내에 게시합니다.
                            3. ③ 교육정보원은 개인정보를 이용고객의 별도의 동의 없이 제3자에게 제공하지 않습니다. 다만, 다음 각 호의 경우는 이용고객의 별도 동의 없이 제3자에게 이용 고객의 개인정보를 제공할 수 있습니다.
                              1. 1. 수사상의 목적에 따른 수사기관의 서면 요구가 있는 경우에 수사협조의 목적으로 국가 수사 기관에 성명, 주소 등 신상정보를 제공하는 경우
                              2. 2. 신용정보의 이용 및 보호에 관한 법률, 전기통신관련법률 등 법률에 특별한 규정이 있는 경우
                              3. 3. 통계작성, 학술연구 또는 시장조사를 위하여 필요한 경우로서 특정 개인을 식별할 수 없는 형태로 제공하는 경우
                            4. ④ 이용자는 언제나 자신의 개인정보를 열람할 수 있으며, 스스로 오류를 수정할 수 있습니다. 열람 및 수정은 원칙적으로 이용신청과 동일한 방법으로 하며, 자세한 방법은 공지, 이용안내에 정한 바에 따릅니다.
                            5. ⑤ 이용자는 언제나 이용계약을 해지함으로써 개인정보의 수집 및 이용에 대한 동의, 목적 외 사용에 대한 별도 동의, 제3자 제공에 대한 별도 동의를 철회할 수 있습니다. 해지의 방법은 이 약관에서 별도로 규정한 바에 따릅니다.
                          8. 제 16 조 (이용자의 의무)

                            1. ① 이용자는 서비스를 이용할 때 다음 각 호의 행위를 하지 않아야 합니다.
                              1. 1. 다른 이용자의 이용자번호를 부정하게 사용하는 행위
                              2. 2. 서비스를 이용하여 얻은 정보를 교육정보원의 사전승낙없이 이용자의 이용이외의 목적으로 복제하거나 이를 출판, 방송 등에 사용하거나 제3자에게 제공하는 행위
                              3. 3. 다른 이용자 또는 제3자를 비방하거나 중상모략으로 명예를 손상하는 행위
                              4. 4. 공공질서 및 미풍양속에 위배되는 내용의 정보, 문장, 도형 등을 타인에게 유포하는 행위
                              5. 5. 반국가적, 반사회적, 범죄적 행위와 결부된다고 판단되는 행위
                              6. 6. 다른 이용자 또는 제3자의 저작권등 기타 권리를 침해하는 행위
                              7. 7. 기타 관계 법령에 위배되는 행위
                            2. ② 이용자는 이 약관에서 규정하는 사항과 서비스 이용안내 또는 주의사항을 준수하여야 합니다.
                            3. ③ 이용자가 설치하는 단말기 등은 전기통신설비의 기술기준에 관한 규칙이 정하는 기준에 적합하여야 하며, 서비스에 장애를 주지 않아야 합니다.
                          9. 제 17 조 (광고의 게재)

                            교육정보원은 서비스의 운용과 관련하여 서비스화면, 홈페이지, 전자우편 등에 광고 등을 게재할 수 있습니다.
                        4. 제 4 장 서비스 이용 요금

                          1. 제 18 조 (이용요금)

                            1. ① 서비스 이용료는 기본적으로 무료로 합니다. 단, 민간업체와의 협약에 의해 RISS를 통해 서비스 되는 콘텐츠의 경우 각 민간 업체의 요금 정책에 따라 유료로 서비스 합니다.
                            2. ② 그 외 교육정보원의 정책에 따라 이용 요금 정책이 변경될 경우에는 온라인으로 서비스 화면에 게시합니다.
                        5. 제 5 장 마일리지 정책

                          1. 제 19 조 (마일리지 정책의 변경)

                            1. ① RISS 마일리지는 2017년 1월부로 모두 소멸되었습니다.
                            2. ② 교육정보원은 마일리지 적립ㆍ사용ㆍ소멸 등 정책의 변경에 대해 온라인상에 공지해야하며, 최근에 온라인에 등재된 내용이 이전의 모든 규정과 조건보다 우선합니다.
                        6. 제 6 장 저작권

                          1. 제 20 조 (게재된 자료에 대한 권리)

                            서비스에 게재된 자료에 대한 권리는 다음 각 호와 같습니다.
                            1. ① 게시물에 대한 권리와 책임은 게시자에게 있으며, 교육정보원은 게시자의 동의 없이는 이를 영리적 목적으로 사용할 수 없습니다.
                            2. ② 게시자의 사전 동의가 없이는 이용자는 서비스를 이용하여 얻은 정보를 가공, 판매하는 행위 등 서비스에 게재된 자료를 상업적 목적으로 이용할 수 없습니다.
                        7. 제 7 장 이의 신청 및 손해배상 청구 금지

                          1. 제 21 조 (이의신청금지)

                            이용자는 교육정보원에서 제공하는 서비스 이용시 발생되는 어떠한 문제에 대해서도 무료 이용 기간 동안은 이의 신청 및 민원을 제기할 수 없습니다.
                          2. 제 22 조 (손해배상청구금지)

                            이용자는 교육정보원에서 제공하는 서비스 이용시 발생되는 어떠한 문제에 대해서도 무료 이용 기간 동안은 교육정보원 및 관계 기관에 손해배상 청구를 할 수 없으며 교육정보원은 이에 대해 책임을 지지 아니합니다.
                        8. 부칙

                          이 약관은 2000년 6월 1일부터 시행합니다.
                        9. 부칙(개정 2005. 5. 31)

                          이 약관은 2005년 5월 31일부터 시행합니다.
                        10. 부칙(개정 2010. 1. 1)

                          이 약관은 2010년 1월 1일부터 시행합니다.
                        11. 부칙(개정 2010. 4 1)

                          이 약관은 2010년 4월 1일부터 시행합니다.
                        12. 부칙(개정 2017. 1 1)

                          이 약관은 2017년 1월 1일부터 시행합니다.

                        학술연구정보서비스 개인정보처리방침

                        Ver 8.6 (2023년 1월 31일 ~ )

                        닫기

                        학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.

                        처리목적 제1조(개인정보의 처리 목적)
                        RISS는 개인정보를 다음의 목적을 위해 처리합니다. 처리하고 있는 개인정보는 다음의 목적 이외의 용도로는 이용되지 않으며, 이용 목적이 변경되는 경우에는 「개인정보 보호법」 제18조에 따라 별도의 동의를 받는 등 필요한 조치를 이행할 예정입니다.
                        가. 서비스 제공
                             - 콘텐츠 제공, 문헌배송 및 결제, 요금정산 등 서비스 제공
                        나. 회원관리
                             - 회원제 서비스 이용에 따른 본인확인,
                             - 만14세 미만 아동 개인 정보 수집 시 법정 대리인 동의여부 확인, 추후 법정 대리인 본인확인
                             - 분쟁 조정을 위한 기록보존, 불만처리 등을 위한 원활한 의사소통 경로의 확보, 공지사항 전달
                        다. 서비스 개선
                             - 신규 서비스 개발 및 특화
                             - 통계학적 특성에 따른 서비스 제공
                             - 서비스 이용에 대한 통계
                        보유 기간제2조(개인정보의 처리 및 보유 기간)
                        가. 처리기간 및 보유 기간:

                        3년

                        또는 회원탈퇴시까지
                        나. 다만, 다음의 사유에 해당하는 경우에는 해당 사유 종료시 까지 정보를 보유 및 열람합니다.
                             ▶ 신청 중인 서비스가 완료 되지 않은 경우
                                  - 보존 이유 : 진행 중인 서비스 완료(예:원문복사 등)
                                  - 보존 기간 : 서비스 완료 시까지
                                  - 열람 예정 시기 : 수시(RISS에서 신청된 서비스의 처리내역 및 진행상태 확인 요청 시)
                             ▶ 관련법령에 의한 정보보유 사유 및 기간
                                  - 대금결제 및 재화 등의 공급에 관한 기록 :

                        5년

                        (「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한
                                   법률」 제 6조 및 시행령 제 6조)
                                  - 소비자의 불만 또는 분쟁 처리에 관한 기록 :

                        3년

                        (「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한
                                   법률」 제 6조 및 시행령 제 6조)
                                  - 접속에 관한 기록 :

                        2년

                        이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)
                        처리 항목제3조(처리하는 개인정보의 항목)
                        가. 필수 항목 : ID, 이름, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야,
                             보호자 성명(어린이회원), 보호자 이메일(어린이회원)
                        나: 선택 항목 : 소속기관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 전화, 주소, 장애인 여부
                        다. 자동수집항목 : IP주소, ID, 서비스 이용기록, 방문기록
                        개인 정보제4조(개인정보파일 등록 현황)
                        개인정보파일의 명칭 운영근거 / 처리목적 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 보유기간
                        학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 한국교육학술정보원법 필수 ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 3년
                        또는
                        탈퇴시
                        선택 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소
                        제3자 제공제5조(개인정보의 제3자 제공)
                        가. RISS는 원칙적으로 정보주체의 개인정보를 제1조(개인정보의 처리 목적)에서 명시한 범위 내에서
                             처리하며, 정보주체의 사전 동의 없이는 본래의 범위를 초과하여 처리하거나 제3자에게 제공하지
                             않습니다. 단, 정보주체의 동의, 법률의 특별한 규정 등 개인정보 보호법 제17조 및 제18조에 해당하는
                             경우에만 개인정보를 제3자에게 제공합니다.
                        나. RISS는 원활한 서비스 제공을 위해 다음의 경우 정보주체의 동의를 얻어 필요 최소한의 범위로만
                             제공합니다.
                             - 복사/대출 배송 서비스를 위해서 아래와 같이 개인정보를 제공합니다.
                                  1. 개인정보 제공 대상 : 제공도서관, ㈜이니시스(선불결제 시)
                                  2. 개인정보 제공 목적 : 복사/대출 서비스 제공
                                  3. 개인정보 제공 항목 : 이름, 전화번호, 이메일
                                  4. 개인정보 보유 및 이용 기간 : 신청건 발생일 후 5년
                        ▶ 개인정보 제공에 동의하지 않을 권리가 있으며, 거부하는 경우 서비스 이용이 불가합니다.
                        처리 위탁제6조(개인정보 처리업무의 위탁)
                        RISS는 원활한 개인정보 업무처리를 위하여 다음과 같이 개인정보 처리업무를 위탁하고 있습니다.
                        가. 위탁하는 업무 내용 : 회원 개인정보 처리
                        나. 수탁업체명 : ㈜퓨쳐누리
                        RISS는 위탁계약 체결 시 「개인정보 보호법」 제26조에 따라 위탁업무 수행 목적 외 개인정보 처리금지, 안전성 확보조치, 재위탁 제한, 수탁자에 대한 관리·감독, 손해배상 등 책임에 관한 사항을 계약서 등 문서에 명시하고, 수탁자가 개인정보를 안전하게 처리하는지를 감독하고 있습니다.
                        위탁업무의 내용이나 수탁자가 변경될 경우에는 지체 없이 본 개인정보 처리방침을 통하여 공개하도록 하겠습니다.
                        파기제7조(개인정보의 파기 절차 및 방법)
                        가. 파기절차
                             - 개인정보의 파기 : 보유기간이 경과한 개인정보는 종료일로부터 지체 없이 파기
                             - 개인정보파일의 파기 : 개인정보파일의 처리 목적 달성, 해당 서비스의 폐지, 사업의 종료 등 그
                              개인정보파일이 불필요하게 되었을 때에는 개인정보의 처리가 불필요한 것으로 인정되는 날로부터
                              지체 없이 그 개인정보파일을 파기.
                        나. 파기방법
                             - 전자적 형태의 정보는 기록을 재생할 수 없는 기술적 방법을 사용하여 파기.
                             - 종이에 출력된 개인정보는 분쇄기로 분쇄하거나 소각을 통하여 파기.
                        정보주체의 권리의무제8조(정보주체와 법정대리인의 권리·의무 및 그 행사 방법)
                        정보주체(만 14세 미만인 경우에는 법정대리인을 말함)는 개인정보주체로서 다음과 같은 권리를 행사할 수 있습니다.
                        가. 권리 행사 항목 및 방법
                             - 권리 행사 항목: 개인정보 열람 요구, 오류 정정 요구, 삭제 요구, 처리정지 요구
                             - 권리 행사 방법: 개인정보 처리 방법에 관한 고시 별지 제8호(대리인의 경우 제11호) 서식에 따라
                              작성 후 서면, 전자우편, 모사전송(FAX), 전화, 인터넷(홈페이지 고객센터) 제출
                        나. 개인정보 열람 및 처리정지 요구는 「개인정보 보호법」 제35조 제5항, 제37조 제2항에 의하여
                              정보주체의 권리가 제한 될 수 있음
                        다. 개인정보의 정정 및 삭제 요구는 다른 법령에서 그 개인정보가 수집 대상으로 명시되어 있는 경우에는
                              그 삭제를 요구할 수 없음
                        라. RISS는 정보주체 권리에 따른 열람의 요구, 정정·삭제의 요구, 처리정지의 요구 시
                              열람 등 요구를 한 자가 본인이거나 정당한 대리인인지를 확인함.
                        마. 정보주체의 권리행사 요구 거절 시 불복을 위한 이의제기 절차는 다음과 같습니다.
                             1) 해당 부서에서 열람 등 요구에 대한 연기 또는 거절 시 요구 받은 날로부터 10일 이내에 정당한 사유
                                및 이의제기 방법 등을 통지
                             2) 해당 부서에서 정보주체의 이의제기 신청 및 접수(서면, 유선, 이메일 등)하여 개인정보보호 담당자가
                                내용 확인
                             3) 개인정보관리책임자가 처리결과에 대한 최종 검토
                             4) 해당부서에서 정보주체에게 처리결과 통보
                        *. [교육부 개인정보 보호지침 별지 제1호] 개인정보 (열람, 정정·삭제, 처리정지) 요구서
                        *. [교육부 개인정보 보호지침 별지 제2호] 위임장
                        안전성확보조치제9조(개인정보의 안전성 확보조치)
                        가. 내부관리계획의 수립 및 시행 : RISS의 내부관리계획 수립 및 시행은 한국교육학술정보원의 내부
                              관리 지침을 준수하여 시행.
                        나. 개인정보 취급 담당자의 최소화 및 교육
                             - 개인정보를 취급하는 분야별 담당자를 지정․운영
                             - 한국교육학술정보원의 내부 관리 지침에 따른 교육 실시
                        다. 개인정보에 대한 접근 제한
                             - 개인정보를 처리하는 데이터베이스시스템에 대한 접근권한의 부여, 변경, 말소를 통하여
                             개인정보에 대한 접근통제 실시
                             - 침입차단시스템, ID/패스워드 및 공인인증서 확인을 통한 접근 통제 등 보안시스템 운영
                        라. 접속기록의 보관 및 위변조 방지
                             - 개인정보처리시스템에 접속한 기록(웹 로그, 요약정보 등)을 2년 이상 보관, 관리
                             - 접속 기록이 위변조 및 도난, 분실되지 않도록 보안기능을 사용
                        마. 개인정보의 암호화 : 이용자의 개인정보는 암호화 되어 저장 및 관리
                        바. 해킹 등에 대비한 기술적 대책
                             - 보안프로그램을 설치하고 주기적인 갱신·점검 실시
                             - 외부로부터 접근이 통제된 구역에 시스템을 설치하고 기술적/물리적으로 감시 및 차단
                        사. 비인가자에 대한 출입 통제
                             - 개인정보를 보관하고 있는 개인정보시스템의 물리적 보관 장소를 별도 설치․운영
                             - 물리적 보관장소에 대한 출입통제, CCTV 설치․운영 절차를 수립, 운영
                        자동화 수집제10조(개인정보 자동 수집 장치의 설치·운영 및 거부)
                        가. 정보주체의 이용정보를 저장하고 수시로 불러오는 ‘쿠키(cookie)’를 사용합니다.
                        나. 쿠키는 웹사이트를 운영하는데 이용되는 서버(http)가 이용자의 컴퓨터브라우저에게 보내는 소량의
                             정보이며 이동자들의 PC 컴퓨터내의 하드디스크에 저장되기도 합니다.
                             1) 쿠키의 사용목적 : 이용자에게 보다 편리한 서비스 제공하기 위해 사용됩니다.
                             2) 쿠키의 설치·운영 및 거부 : 브라우저 옵션 설정을 통해 쿠키 허용, 쿠키 차단 등의 설정을 할 수
                                  있습니다.
                                  - Internet Explorer : 웹브라우저 우측 상단의 도구 메뉴 > 인터넷 옵션 > 개인정보 > 설정 > 고급
                                  - Edge : 웹브라우저 우측 상단의 설정 메뉴 > 쿠키 및 사이트 권한 > 쿠키 및 사이트 데이터
                                     관리 및 삭제
                                  - Chrome : 웹브라우저 우측 상단의 설정 메뉴 > 보안 및 개인정보 보호 > 쿠키 및 기타 사이트
                                     데이터
                             3) 쿠키 저장을 거부 또는 차단할 경우 서비스 이용에 어려움이 발생할 수 있습니다.
                        개인정보보호책임자제11조(개인정보 보호책임자)
                        가. RISS는 개인정보 처리에 관한 업무를 총괄해서 책임지고, 개인정보 처리와 관련한 정보주체의
                             불만처리 및 피해구제 등을 위하여 아래와 같이 개인정보 보호책임자를 지정하고 있습니다.
                        구분 담당자 연락처
                        KERIS 개인정보 보호책임자 정보보호본부 김태우 - 이메일 : lsy@keris.or.kr
                        - 전화번호 : 053-714-0439
                        - 팩스번호 : 053-714-0195
                        KERIS 개인정보 보호담당자 개인정보보호부 이상엽
                        RISS 개인정보 보호책임자 대학학술본부 장금연 - 이메일 : giltizen@keris.or.kr
                        - 전화번호 : 053-714-0149
                        - 팩스번호 : 053-714-0194
                        RISS 개인정보 보호담당자 학술진흥부 길원진

                        나. 정보주체는 RISS의 서비스(또는 사업)을 이용하시면서 발생한 모든 개인정보 보호 관련 문의, 불만처리,
                             피해구제 등에 관한 사항을 개인정보 보호책임자 및 담당부서로 문의 할 수 있습니다.
                             RISS는 정보주체의 문의에 대해 답변 및 처리해드릴 것입니다.
                        열람 청구제12조(개인정보의 열람청구를 접수·처리하는 부서)
                        가. 자체 개인정보 열람청구 접수ㆍ처리 창구
                             부서명 : 대학학술본부/학술진흥부
                             담당자 : 길원진
                             이메일 : giltizen@keris.or.kr
                             전화번호 : 053-714-0149
                             팩스번호 : 053-714-0194
                        나. 개인정보 열람청구 접수ㆍ처리 창구
                             - 개인정보보호 포털 웹사이트(www.privacy.go.kr)
                             - 개인정보보호 포털 → 민원마당 → 개인정보 열람 등 요구(본인확인을 위한
                               휴대전화·아이핀(I-PIN) 등이 있어야 함)
                        권익침해 구제제13조(정보주체의 권익침해에 대한 구제방법)
                        ‣ 정보주체는 개인정보침해로 인한 구제를 받기 위하여 개인정보분쟁조정위원회, 한국인터넷진흥원
                           개인정보침해신고센터 등에 분쟁해결이나 상담 등을 신청할 수 있습니다. 이 밖에 기타 개인정보
                           침해의 신고, 상담에 대하여는 아래의 기관에 문의하시기 바랍니다.

                           가. 개인정보분쟁조정위원회 : (국번없이) 1833-6972(www.kopico.go.kr)
                           나. 개인정보침해신고센터 : (국번없이) 118(privacy.kisa.or.kr)
                           다. 대검찰청 : (국번없이) 1301 (www.spo.go.kr)
                           라. 경찰청 : (국번없이) 182 (ecrm.cyber.go.kr)

                        ‣RISS는 정보주체의 개인정보자기결정권을 보장하고, 개인정보침해로 인한 상담 및 피해 구제를
                            위해 노력하고 있으며, 신고나 상담이 필요한 경우 아래의 담당부서로 연락해 주시기 바랍니다.
                           ▶ 개인정보 관련 고객 상담 및 신고
                              부서명 : 학술진흥부
                              담당자 : 길원진
                              연락처 : ☎053-714-0149 / (Mail) giltizen@keris.or.kr / (Fax) 053-714-0194
                        ‣「개인정보 보호법」제35조(개인정보의 열람), 제36조(개인정보의 정정·삭제), 제37조(개인정보의
                           처리정지 등)의 규정에 의한 요구에 대하여 공공기관의 장이 행한 처분 또는 부작위로 인하여 권리
                           또는 이익의 침해를 받은 자는 행정심판법이 정하는 바에 따라 행정심판을 청구할 수 있습니다.
                           ※ 행정심판에 대해 자세한 사항은 중앙행정심판위원회(www.simpan.go.kr) 홈페이지를 참고
                           하시기 바랍니다.
                        처리방침 변경제14조(추가적인 이용ㆍ제공 판단기준)
                        RISS는 「개인정보 보호법」제15조제3항 및 제17조제4항에 따라 「개인정보 보호법 시행령」
                        제14조의2에 따른 사항을 고려하여 정보주체의 동의 없이 개인정보를 추가적으로 이용 · 제공할 수 있습니다.
                        이에 따라 RISS는 정보주체의 동의 없이 추가적인 이용 · 제공을 하는 경우, 본 개인정보처리방침을
                        통해 아래와 같은 추가적인 이용 · 제공을 위한 고려사항에 대한 판단기준을 안내드리겠습니다.
                             ▶ 개인정보를 추가적으로 이용 · 제공하려는 목적이 당초 수집 목적과 관련성이 있는지 여부
                             ▶ 개인정보를 수집한 정황 또는 처리 관행에 비추어 볼 때 추가적인 이용 · 제공에 대한 예측
                                  가능성이 있는지 여부
                             ▶ 개인정보의 추가적인 이용 · 제공이 정보주체의 이익을 부당하게 침해하는지 여부
                             ▶ 가명처리 또는 암호화 등 안전성 확보에 필요한 조치를 하였는지 여부
                        처리방침 변경제15조(개인정보 처리방침의 변경)
                        RISS는 「개인정보 보호법」제30조에 따라 개인정보 처리방침을 변경하는 경우 정보주체가 쉽게
                        확인할 수 있도록 홈페이지에 공개하고 변경이력을 관리하고 있습니다.
                        ‣ 이 개인정보처리방침은 2023. 1. 31. 부터 적용됩니다.
                        ‣ 이전의 개인정보처리방침은 상단에서 확인할 수 있습니다.

                        자동로그아웃 안내

                        닫기

                        인증오류 안내

                        닫기

                        귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
                        재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.

                        (참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)

                        신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.

                        - 기존 아이디 재사용 불가

                        휴면계정 안내

                        RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.

                        (※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)

                        휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.

                        고객센터 1599-3122

                        ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)