백서에서 Sodium Taurocholate 투여로 유발시킨 급성 췌장염의 형태학적 연구 = A Morphological Study of Acute Pancreatitis induced by Sodium Taurocholate Administration in Rats
Acute pancreatitis is relatively common, as the incidence of which is 11 to 22 per 100,000. Recent studies suggest that both the incidence and prevalence may be increasing, particularly among middle-aged elderly women. Usually the disease has benign course, but 25%∼60% patients dies of the early and late complications as shock, acute renal failure and ARDS.
The causes of the disease are diverse; cholelithiasis, pancreatic duct obstruction, viral infection, pancreatic post-poeration, hypercalcemia, post renal transplantation, some drugs as azathioprine, thiazide and sulfonamide. Among these, bile reflux to pancreatic duct by gallstone impaction in the opening of a common anatomic channel between the bile duct and pancreatic duct is considerd to be the most common cause of acute panereatitis. As the acute pancreatitic tissue is not available easily, most of the morphological stydies depend on animal models caused by artificial reflux of bile and duodenal contents by loop, infusion of biles in biliopancreatic duct and choline deficient diet supplemented with 0.5% methionine.
This study is conducted by light microscopic, transmission and scanning electron micorscopic examinations of the pancreas to see the morphological changes of acute pancreatitis induced by taurocholate infusion in the bilio-pancreatic duct in rats.
The results were as follow :
1. The taurocholate infusion in bilio-pancreatic duct caused elevation of amylase in the blood, which is the sign of acute pan creatitis.
2. Grossly, the pancreas showed interstitial and peripancreatic edema at 30 minutes after infusion. Focal pancreatic necrosis and hemor-rhage are noted at 1 hour after infusion, and hemorrhage and fat necresis are seen at 3 hours after infusion.
3. Light microscopically, the pancreatic acinar cells focally degenerated, accompanied with interacinar edema at 30 minutes after infusion. Severe interstitial edema, acute inflam matory cells infiltration and hemorrhage appeared at 1 hour after infusion. massive fat and pancreatic necresis with iterstitial hemorrhages are noted at 3 hours after infusion.
4. Trasmission electron microscopical examinations revealed dilatation of rough endoplasmic reticulum, decreased zymogen granules with heterogeneus both in size and shape and lysis of basement memebrane at 30 minutes after infusion.Some zymogen granules were devoid of membrane and others showed halo and fusion. The ultrastructural changes are progressive accoding to the lapse of time after infusion.
5. Scanning electron microscopocally, the normal pancreas acinar cells showed numererous zymogen granules, which were round with smooth surface and homogenous in size and shape. Thirty minutes after infusion, the zymogen granules are decreased in number, irregular in size and shape, and fine granular debris were attached on the surface of granules. The intercellular spaces were widened. Three hours after infusion, some fine fibrillary materials are noted around wrinkled irregular granules.
Above results suggest that taurocholate infusior in bilio-pancreatic ducts might induce acute hemorragic pancreatitis in rats by toxie effect to plasma membranes and zymogen granular membranes, and in part by acitvation of some proenzymes, but further studies are necessory to clucidate pathogenetic mechanisms of acute hemorrhagic pancreatitis.
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