死亡 收用體 關聯 肝細胞 自滅死에서 쑥(Artemisia asiatica) 抽出物인 Eupatilin의 抗自滅死 效果 및 그 機轉 糾明 = Anti-apoptotic Efficacy of Eupatilin in Death Receptor-Mediated Hepatocyte Apoptosis
저자
金丁龍 (大韓民國學術院 自然科學部 第4分科, 서울大學校 醫科大學)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2007
작성언어
Korean
주제어
KDC
405
자료형태
학술저널
수록면
43-65(23쪽)
제공처
배경: 담즙정체성 간질환에서 담즙산은 사망 수용체 관련 자멸사 경로를 활성화시켜 간세포 자멸사를 유도한다. 쑥 추출물인 Eupatilin은 항산화, 항염증 효과와 간세포 보호 효과를 보인다고 알려져 있다. 본 연구에서는 Eupatilin이 담즙산 유도 간세포 자멸사를 억제하는 효과가 있는지를 규명하고자 하였다.
방법: 사람 간암 세포주에서 담즙산과 TRAIL에 의해 활성화되는 사망 수용체 관련 자멸사 경로의 Eupatilin에 의한 변화 양상을 DAPI염색과 면역탁본법으로 확인하였다. 담도 결찰 백서 모델을 이용하여 Eupatilin의 생체내 효과를 확인하였다.
결과: Eupatilin은 담즙산 및 TRAIL 유도 사망 수용체 관련 간세포 자멸사를 유의하게 감소시켰다. Eupatilin은 담즙산에 의한 caspase 8 활성화를 감소시켰으며, 그 이하 단계의 자멸사 신호도 억제하였다. Eupatilin은 담즙산에 의해 활성화되는 JNK 활성을 억제하였는데, JNK억제제 처치시에도 담즙산 유도 caspase 8 활성화가 감소하였다. 담도 결찰 백서의 간조직 소견상 담즙산 유발 간손상 지표인 bile infarct 수와 세포 자멸사 정도가 Eupatilin 치료군에서 유의하게 감소하였다.
결론: Eupatilin은 담즙산에 의한 JNK 활성화를 억제하여 담즙산 유도 사망 수용체 관련 간세포 자멸사를 감소시킴을 확인하였다. 따라서 Eupatilin은 담즙정체성 간질환에서 유용한 치료제로 기대된다.
Background: In cholestasis, bile acids induce hepatocyte apoptosis via activating death receptor-mediated pro-apoptotic signaling cascades. Eupatilin (5,7-dihydroxy-3,4, 6-trimethoxyflavone), an active ingredient of Artemisia asiatica, has anti-oxidative, anti-inflammatory and cytoprotective effects.
Objective: This study was to examine if Eupatilin modulates the bile acid-induced hepatocyte apoptosis.
Methods: Huh-BAT cells, a human hepatocellular carcinoma cell line, were used in this study. Hepatocyte apoptosis was quantified using DAPI staining, and its signals were explored by immunoblot. MAPK signals were evaluated using immunoblot and their selective inhibitors. In vivo experiments were performed using bile duct-ligated rats.
Results: Eupatilin attenuated death receptor-mediated hepatocyte apoptosis, which was either induced by bile acid or TRAIL. Eupatilin diminished bile acid-induced caspase 8 cleavage and subsequent activation of its downstream signals. Eupatilin attenuated bile acid-induced activation of pro-apoptotic c-Jun N-terminal kinase (JNK), and this was responsible for the attenuation of caspase 8 cleavage. Eupatilin diminished hepatocyte apoptosis and reduced hepatic injury in bile duct-ligated rats.
Conclusion: We demonstrate that Eupatilin attenuates bile acid-induced hepatocyte apoptosis by suppressing bile acid-induced JNK activation. Therefore, Eupatilin might be therapeutically efficacious in cholestatic liver diseases associated with hepatocyte apoptosis.
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