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TOPK promotes epithelial-mesenchymal transition and invasion of breast cancer cells through upregulation of TBX3 in TGF-β1/Smad signaling
저자
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학술지명
권호사항
발행연도
2020
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
270-277(8쪽)
제공처
소장기관
<P><B>Abstract</B></P> <P>TOPK has been suggested to contribute to invasion of lung, prostate, gastric, pancreatic or breast cancer cells. However, how TOPK mediates TGF-β1/Smad signaling leading to epithelial-mesenchymal transition (EMT) and invasion of breast cancer cells remains unknown. Here we report that TOPK upregulates T-box transcription factor TBX3 to enhance TGF-β1-induced EMT and invasion of MDA-MB-231 breast cancer cells. Expression of endogenous TOPK was promoted by TGF-β1 treatment of MDA-MB-231 cells time-dependently. In addition, knockdown of TOPK attenuated TGF-β1-induced phosphorylation or transcriptional activity of Smad3. Meanwhile, levels of both mRNA and protein of TBX3 induced by TGF-β1 were abolished by TOPK depletion. Also, knockdown of TBX3 inhibited TGF-β1 induction of EMT-related genes Snail, Slug or Fibronectin. Furthermore, ablation of TOPK or TBX3 suppressed TGF-β1-induced MDA-MB-231 cell invasion. Collectively, we conclude that TOPK positively regulates TBX3 in TGF-β1/Smad signaling pathway, thereby enhancing EMT and invasion of breast cancer cells, implying a mechanistic role of TOPK in TGF-β1/Smad signaling.</P> <P><B>Highlights</B></P> <P> <UL> <LI> TOPK upregulates TBX3 leading to promotion of TGF-β1-induced EMT and invasion of breast cancer cells. </LI> <LI> Expression of endogenous TOPK was induced by TGF-b1 treatment time-dependently. </LI> <LI> Depletion of TOPK decreased TGF-b1-induced phosphorylation or transcriptional activity of Smad3. </LI> <LI> TGF-b1-induced TBX3 was abolished by TOPK knockdown. </LI> <LI> TBX3 knockdown inhibited TGF-b1 induction of Snail, Slug or Fibronectin. </LI> <LI> Ablation of TOPK or TBX3 blocked TGF-b1-induced breast cancer cell invasion. </LI> </UL> </P>
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