SCOPUS
KCI등재
SCIE
Transforming Growth Factor-β1이 복막증피세포의 Vascular Cell Adhesion Molecule-1 발현에 미치는 영향 = Effect of Transforming Growth Factor-βl (TGF-β1) on the Expression of Vascular cell Adhesion Molecule-1 (VCAM-1) in Cultured Human Peritoneal Mesothelial Cells (HPMCs)Transforming Growth Factor-β1이 복막증피세포의 Vascular Cell Adhesion Molecule-1 발현에 미치는 영향
저자
정해혁 ( Hae Hyuk Jung ) ; 양원석 ( Won Seok Yang ) ; 김순배 ( Soon Bae Kim ) ; 김병식 ( Byung Sik Kim ) ; 박수길 ( Su Kil Park ) ; 박정식 ( Jung Sik Park )
발행기관
학술지명
Kidney Research and Clinical Practice(Kidney Research and Clinical Practice)
권호사항
발행연도
2002
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
956-965(10쪽)
제공처
배 경 :복막염이 발생하면 다형핵백혈구 외에도 대식세포와 같은 단핵구가 복강내로 급속히
유입되어 염종반응의 진행에 중요한 역할을 한다. 단핵구의 유입에는 복막중피세포의 vascular cell adhesion melecyle-1 (VCAM-1) 발현이 관여할 것으로알려져 있다. 본 연구에서는 tumor necrosis factor-α (TNF-α)와 interleukin-1β (IL-β1)의 작용을 알아보고자 하였다.
방 법 : 사람의 장간막에서 복막중피세포를 분리, 배양하였다. VCAM-1 mRNA 양은 northern blot assay로 측정하였다. 세포내 VCAM-1 단백질 양과 세포 표면의 VCAM-1 단백질 발현은 각각 western blot 과 cellular ELISA로 비교하였다.
결 과 : 복막중피세포를 TNF-α(10 ng/mL), IL-1β (1 ng/mL)로 자극하였을 때 VCAM-1 mRNA 양이 증가하였고, TGF-β1 (0.1, 1, 10 ng/mL)은 TNF-α, IL-1β 자극에 의한 VCAM-1 mRNA 양 증가를 억제하였다. TGF-β1 (10 ng/mL)은 자극을 하지 않은 상태의 복막중피세포에서도 VCAM-1 mRNA 양을 감소시켰다. Total cell lystate에서 western blot으로 측정한 VCAM-1 단백질 양이나, cellular ELISA로 측정한 세로 표면의 VCAM-1 단백질 발현도 TNF-α와 IL-1β에 의해 증가하였으나, TGF-1β은 그 증가를 억제하였다. 자극을 하지 않은 상태의 복막중피세포의 VCAM-1 단백질 양이나 발현도 TGF-β1에 의해 억제되었다. TNF-α나 IL-1β로 자극한 세포에서 actinomycin D 처리 후 mRNA aid을 시간별로 측정하여 비교한 VCAM-1 mRNA 분해 속도는 TGF-β1 투여에 의해 영향을 받지 않았다.
결 론 : TGF-β1은 복막중피세포에 작용하여 TNF-α와 IL-1β 자극에 의한 VCAM-1 mRNA 양 및 단백질 생성 및 발현 증가를 억제하였고, 이는 VCAM-1 mRNA 생성을 억제함으로써 작용할 것으로 생각된다.
Background : In early phase of peritonitis, mononuclear cells as well as polymorphonuclear leukocytes migrate rapidly into peritoneal cavity. For the migration of mononuclear cells, the expression of VCAM-1 on peritoneal mesothelial cells is important. In this study, we investigated the effect of TGF-β1 on tumor necroses factor-α (TNF-α) or interleukin-1β(IL-1β) induced VCAM-1 expression in the cultured HPMCs, Methods :HPMCs were cultured in the presence of TNF-α, IL-1β and/or TGF-β1. VCAM-1 mRNA level was measured by Northern blot. VCAM-1 in total cell lysate and VCAM-1 expressed on cell surface were measured by Western blot and cellular FLISA, respectively. Results : Incubation of the cultured HPMCs with TNF-α (10 ng/mL) or IL-1β (1 ng/mL) caused an increased level of VCAM-1 mRNA, VCAM-l. protein in total cell lysate, and VCAM-1 expressed on cell surface. This stimulatory effects of TNF-α or IL-1β were inhibited by TGF-β1 (0.1, 1, 10 ng/mL), dose-dependently. The level of VCAM-1 mRNA, VCAM-1 protein in total cell lysate, and VCAM-1 expressed on cell surface in the unstimulated cells were also inhibited by TGF-βI (10 ng/mL). The rate of VCAM-1 mRNA degradation after an application of actinomycin D was not affected by TGF-β1 Conclusion : TGF-β1 inhibited inflammatory cytokine induced VCAM-1 production and expression in the cultured HPMCs. Treatment of the cells with TGF-β1 seems to suppress TNF-α or IL-1β induced VCAM-1 mRNA transcription rather than decrease stabilization of VCAM-1 mRNA.
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