KCI등재
SCOPUS
류마티스 관절염 환자의 활막세포에서 TNF-α에 의해 활성화된 Nuclear Factor κB에 대한 N-(2-mercapto-2-methylpropanoyl)-L-Cysteine(bucillamine)의 효과 = Effects of N-(2-mercapto-2-methylpropanpyl)-L-Cysteine(bucillamine) on the Activation of Nuclear Factor κB Induced by TNF-α in Synovial Cells from Patients with Rheumatoid Arthritis
저자
전재범 ( Jae Bum Jun ) ; 유대현 ( Dae Hyun Yoo ) ; 이은영 ( Eun Young Lee ) ; 고희관 ( Hee Kwan Koh ) ; 김태환 ( Tae Hwan Kim ) ; 정자헌 ( Ja Hun Jung ) ; 장대국 ( Dae Kook Chang ) ; 배상철 ( Sang Cheol Bae ) ; 최영길 ( Yong Keel Choi ) ; 김성윤 ( Seong Yoon Kim )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1999
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
KCI등재,SCOPUS,ESCI
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
31-43(13쪽)
제공처
소장기관
Objective: Bucillamine(BUC) is a new disease-modifying anti-rheumatic drug, which is structurally similar to D-penicillamine. In type II collagen induced arthritis, BUC inhibited the proliferation of synovial lining cells. This study was designed to demonstrate whether BUC inhibits TNF-α-induced synovial cell proliferation or NF-κB activation in cultured synovial cells from patients with RA. Methods: The non-radioactive, colorimetric assay system was applied to cell proliferation assay. The activation of NF-κB was assessed by electrophoretic mobility shift assay. Results: Synovial cells proliferated in a dose-dependent manner in the presence of varying concentrations of TNF-α. The proliferative activity of synovial cells was inhibited in a dose-dependent fashion by BUC. Incubation of synovial cells with 20ng/ml TNF-α resulted in the appearance of shifted NF-κB bands. Control experiments indicated that these bands were eliminated by a 100-fold excess of unlabeled NF-κB probe, but not by a 100-fold excess of unrelated oct-1 probe. These findings represented that the binding between NF-κB and labeled probe is specific. Pretreatment with 30μg/ml BUC for 2 hours partially inhibited TNF-α-induced NF-κB activation in synovial cells. Conclusion: BUC inhibited the activation of NF-κB, which further explains the mechanism of action of this drug. Further studies on mechanism of inhibitory action of BUC on NF-κB activation are considered necessary.
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