SCOPUS
SCIE
Vacuolar H<sup>+</sup>‐ATPase c protects glial cell death induced by sodium nitroprusside under glutathione‐depleted condition
저자
Byun, Yu Jeong ; Lee, Seong‐ ; Beom ; Lee, Hwa Ok ; Son, Min Jeong ; Kim, Ho‐ ; Shik ; Kwon, Oh‐ ; Joo ; Jeong, Seong‐ ; Whan
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2011
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
1985-1996(12쪽)
제공처
<P><B>Abstract</B></P><P>We examined the role of the c subunit (ATP6L) of vacuolar H<SUP>+</SUP>‐ATPase and its molecular mechanisms in glial cell death induced by sodium nitroprusside (SNP). ATP6L siRNA‐transfected cells treated with SNP showed a significant increase in cytotoxicity under glutathione (GSH)‐depleted conditions after pretreatment with buthionine sulfoximine, but reduction of ATP6L did not affect the regulation of lysosomal pH in analyses with lysosomal pH‐dependent fluorescence probes. Photodegraded SNP and ferrous sulfate induced cytotoxicity with the same pattern as that of SNP, but SNAP and potassium cyanide did not show activity. Pretreatment of the transfected cells with deferoxamine (DFO) reduced ROS production and significantly inhibited the cytotoxicity, which indicates that primarily iron rather than nitric oxide or cyanide from SNP contributes to cell death. Involvement of apoptotic processes in the cells was not shown. Pretreatment with JNK or p38 chemical inhibitor significantly inhibited the cytotoxicity, and we also confirmed that the MAPKs were activated in the cells by immunoblot analysis. Significant increase of LC3‐II conversion was observed in the cells, and the conversions were inhibited by cotransfection of the MAPK siRNAs and pretreatment with DFO. Introduction of Atg5 siRNA inhibited the cytotoxicity and inhibited the activation of MAPKs and the conversion of LC3. We finally confirmed autophagic cell death and involvement of MAPKs by observation of autophagic vacuoles via electron microscopy. These data suggest that ATP6L has a protective role against SNP‐induced autophagic cell death via inhibition of JNK and p38 in GSH‐depleted glial cells. J. Cell. Biochem. 112: 1985–1996, 2011. © 2011 Wiley‐Liss, Inc.</P>
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