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인슐린 비의존성 당뇨병 환자에서 적혈구를 이용한 인슐린 분해효소 활성도에 관한 연구 = Study of Insulin Degradating Enzyme Activity in Patients with Non - insulin Dependent Diabetes Mellitus ( NIDDM )
저자
김진우(Jin Woo Kim) ; 남연호(Yeun Ho Nam) ; 양인명(In Myung Yang) ; 김영설(Young Seol Kim) ; 김광원(Kwang Won Kim) ; 최영길(Young Kil Choi)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1986
작성언어
-KDC
500
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
300-312(13쪽)
제공처
소장기관
It has been known that insulin resistance is a characteristic feature of nonisulin-dependent diabetes mellitus(NIDDlv1), There has been also increased efforts to clarify the mechanisms involved in the pathogenesis of the insulin resistance associated with noninsulin-dependent diabetes mellitus and many investigators reported that the insulin resistance state is due to a tissue defect in insulin action. Insulin action at cellular level is the result of a complex sequence of events that is initiated by binding of the hormone to specific receptor sites on the cell membrane. Therefore, insulin resistance can be due to an abnormality at any step in the entire insulin action sequence, and for convenience, these potential abnormalities can be divided into two categories, receptor defects and postreceptor defects in insulin action. On the other hand, it has been also known that a insulin degradating enzyme activity can cause the insulin resistance. But the effort of study by means of insulin receptor analysis combined with the insulin degradating enzyme is almost lack, we have made this study with erythrocytes from ll normal subjects and 38 noninsulin dependent diabetes mellitus patients. The erythrocyte insulin receptor analysis was performed by the method of Gambhir and erythrocyte insulin degradating enzyme activity was counted by the method introduced by standl and Kolb. The results were as follows: 1) Serum immunoreactive insulin(1RI) concentration in fasting state in obese NIDDM(23.7±3.2μU/ml) was signicantly higher than normal control(13.2±1,4μU/ml) (p<0. 05). In non-obese NIDDM(14.0±2.6μU/ml), the IRI level was not significantly different from normal control. 2) Maximum percent binding of labeled insulin to erythrocytes in NIDDM(6.4±0,8%) was significantly lower than normal(7.3±0.5%)(p<0.005). 3) Receptor numbers of high affinity sites in NIDDM(98.4±13.4 sites/100 cells) were not different from normal control(94.8±17.0 sites/100 cells), and recepotr numbers of low affinity site in NIDDM(127.9±13.7 sites/cell) were significantly lower than normal control(233.5±18,5 sites/cell)(p<o.oo5).4) Affinity constants(Ka) of high affinity site in NIDDM(1.0±0.3X102M-1) were significantly lower than normal control(2.5±0.3x1012M-1)(p<0. 005). But that of low affinity site in NIDDM (1.5±0.3X108M-1) were not significantly different from normal control(I.6±0.2X108M-1) 5) Insulin degradation enzyme activity in NIDDM(126.9±7.3mU IDEA/mg. hemoglobin) were significantly higher than normal control(97±9.1mU IDEA/mg, hemoglobin) (p<0. 005). Among NIDDM, obese NIDDM(134,9±4.2mU IDEA/mg. hemoglobin) were significantly higher than normal control(97±9.1mU IDEA/mg, hemoglobin) (p< 0. 005). Among NIDDM, obese NIDDM(134.9±4.2mU IDEA/mg. hemoglobin) were significantly higher than non-obese NIDDM(126.0±7.3mU IDEA/mg. hemoglobin) (p<0.005), 6) Insulin degradation enzyme activity in NIDDM after one to two weeks insulin therapy(110.0±6.5mU IDEA/mg. hemoglobin) were significantly lower than that before insulin therapy(126.9±7.3nU 1DEA/mg.hemoglobin) (p<0.005). 7) Insulin degradation enzyme activity were correlated with fasting basal serum insulin(r=0.59, p<0, 05). 8) Insulin degradation enzyme activity were inversely correlated with insulin receptor number (r=-0,78 P<0.05). Above data suggested that 1) erythrocyte insulin degradation enzyme activity in conjunction with erythrocyte insulin receptor analysis are useful tools in the study of insulin action at cellu1ar level, 2) post-receptor defects such as increased insulin degradation may play a intial role in the pathogenesis of insulin resistance, 3) the finding of decreased IDEA with insulin treatment may give a speculation of existance of a 1DEA inhibitor which activated by intracellular insulin.
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