급성 cadmium chloride 중독이 백서 심장 전도계 및 수축기능에 미치는 영향 = Effects of Acute Cadmium Intoxication on Cardiac Conduction System and Left Ventricular Systolic Function in Rats
저자
김경수 (한양대학교 의과대학 내과학교실) ; 이재웅 (한양대학교 의과대학 내과학교실) ; 김순길 (한양대학교 의과대학 내과학교실) ; 김정현 (한양대학교 의과대학 내과학교실) ; 임헌길 (한양대학교 의과대학 내과학교실) ; 이방헌 (한양대학교 의과대학 내과학교실) ; 이정균 (한양대학교 의과대학 내과학교실) ; 김진혁 (한양대학교 의과대학 생리학교실) ; 김기순 (한양대학교 의과대학 생리학교실)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1995
작성언어
Korean
KDC
510.000
자료형태
학술저널
수록면
353-367(15쪽)
제공처
소장기관
Cadmium is widely used in electroplating, plastic engineering and for manufacturing color pigment and nickel-cadmium batteries. As the chances of exposure to cadmium increase, cadmium poisoning is becoming one of the major problems in heavy metal toxicity not only in industrial workers but also in general populations. Not infrequently coronary artery disease, hypertension and cerebrovascular accidents are related to a chronic exposure to cadmium. Cadmium is known to decrease cardiac contractility and also to cause dilated cardiomyopathy as well as abnormalities in the cardiac conduction system. In most of previous studies on acute toxic effects of cadmium on the heart, Langendorff's heart preparations were routinely perfused with solutions containing varying amount of cadmium. Though employment of Langendorff's heart prepartion was ideal method for exploring the effect of cadmium per se, the route of cadmium administration was rather not physiological i.e., effect of cadmium toxicity in vivo could not be assessed.
In the present study cadmium was administrated into the peritoneum of rats and animals were sacrificed in 1 hour to 5 days after cadmium administration. To observe the effects of acute cadmium poisonging on the cardiac conduction system and myocardial systolic function, Langendorff's heart preparations were made and the RR interval, AH interval, HV interval, systolic acortic pressure and maximal dP/ dT of aortic pressure were measured in these heart preparations.
1) The RR intervals were increased significantly only in 3 hours after cadmium administration. A significant increase in the RR intervals was observed in 3 hours after cadmium administration.
2) The AH intervals started to increase significantly in 1 hour, peaked in 3 hours and returned to normal in 6 hours after cadmium administration.
3) The HV intervals started to increase significantly in 3 hours, peaked in 6 hours and returned to normal in 24 hours after cadmium administration.
4) The aortic systolic pressures and miximal dP/ dT started to decrease in 1 hour, showed persistent marked decrease until 2 days and returned to normal in 5 days after cadimum administration.
The present results indicate that the recovery time from acute cadmium poisoning is different between the conduction system and the moyocardium possibly due to differencesn action sites of cadmium and/or in distribution of calcium channels in the cardiac tissues.
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