SCIE
SCOPUS
KCI등재
Changes in the Expression and Distribution of Claudins, Increased Epithelial Apoptosis, and a Mannan-Binding Lectin-Associated Immune Response Lead to Barrier Dysfunction in Dextran Sodium Sulfate-Induced Rat Colitis = Changes in the Expression and Distribution of Claudins, Increased Epithelial Apoptosis, and a Mannan-Binding Lectin-Associated Immune Response Lead to Barrier Dysfunction in Dextran Sodium Sulfate-Induced Rat Colitis
저자
( Bosi Yuan ) (Jinling Hospital, Nanjing University School of Medicine) ; ( Shuping Zhou ) (The First People’s Hospital of Huainan) ; ( Youke Lu ) (Jinling Hospital, Nanjing University School of Medicine) ; ( Jiong Liu ) (Jinling Hospital, Nanjing University School of Medicine) ; ( Xinxin Jin ) (Jinling Hospital, Nanjing University School of Medicine) ; ( Haijun Wan ) (Jinling Hospital, Nanjing University School of Medicine) ; ( Fangyu Wang ) (Jinling Hospital, Nanjing University School of Medicine)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2015
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
수록면
734-740(7쪽)
제공처
Background/Aims: This animal study aimed to define the underlying cellular mechanisms of intestinal barrier dysfunction.Methods: Rats were fed 4% with dextran sodium sulfate (DSS) to induce experimental colitis. We analyzed the sugars in 24-hour urine output by high pressure liquid chromatography.The expression of claudins, mannan-binding lectin (MBL), and MBL-associated serine proteases 2 (MASP-2) were detected in the colonic mucosa by immunohistochemistry, and apoptotic cells in the colonic epithelium were detected by the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick-end labeling method assay. Results: The lactulose and sucralose excretion levels in the urine of rats with DSS-induced colitis were significantly higher than those in the control rats. Mannitol excretion was lower and lactulose/mannitol ratios and sucralose/mannitol ratios were significantly increased compared with those in the control group (p<0.05). Compared with the controls, the expression of sealing claudins (claudin 3, claudin 5, and claudin 8) was significantly decreased, but that of claudin 1 was increased. The expression of pore-forming claudin 2 was upregulated and claudin 7 was downregulated in DSS-induced colitis. The epithelial apoptotic ratio was 2.8%±1.2% in controls and was significantly increased to 7.2%±1.2% in DSS-induced colitis. The expression of MBL and MASP-2 in the intestinal mucosa showed intense staining in controls, whereas there was weak staining in the rats with colitis. Conclusions: There was increased intestinal permeability in DSS-induced colitis. Changes in the expression and distribution of claudins, increased epithelial apoptosis, and the MASP-2-induced immune response impaired the intestinal epithelium and contributed to high intestinal permeability. (Gut Liver 2015,9:734-740)
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