인간 대뇌피질에서 고칼륨에 의한 [^3H] Norepinephrine 유리의 특성 = Characteristics of High Potassium-evoked [^3H]Norepinephrine Release from Human Cortex Slices
It has been reported that norepinephrine(NE) and Υ-aminobutyric acid(GABA) play important roles in epileptic seizure. IN human central nervous system, however, characteristics of NE release and the influe-nce of GABA have not been elucidated yet. In this study, the mechanism of autoregulation [^3H]NE release evoked by high-potassium and the influence of GABAergic drugs were investigated in epileptic human ce-rebral cortex slices. Potassium stimulated [^3H]NE release in a dose-dependent manner. High potassium(15mM)-evoked release of [^3H]NE was abolished by removal of calcium from incubation media. Tetrodotoxin(TTX), also, profoundly inhibited [^3H]NE release. Clonidine and oxymetazoline, agonists for α_2-adrenocep-tor, inhibited the potassium-evoked release of [^3H]NE in a dose-dependent manner, respectively. Yohim-bine, an antagonist for α_2-adrenoceptor, potentiated [^3H]NE release in a dose-dependent manner. The inhi-bitory effect of clonidine on [^3H]NE release was antagonized by 0.1 μM of yohimibine. however, phenyle-phrine and methoxamine, agonists for α_1-adrenoceptor, did not inhibit the potassium-stmulaed release of [^3H]NE Desipramine, a NE transporter blocker, potentiated [^3H]NE release in a dose-dependent manner. Baclofen, a GABA_B agonist, inhibited the potassium-stimulated [^3H]NE release. The inhibitory effect of bac-lofen was antagonized by 5-aminovaleric acid(5-AV), a GABA_B antagonist. Neither, muscimol, a GABA_A ago-nist, nor bicuculline, a GABA_A antagonist, influenced on the potassium-stimulaed [^3H]NE release. These results suggest that high potassium-stimulated release of NE is autoregulated by α_2-adrenoceptor, and released NE is removed by Ne transporter from synaptic cleft, that the potassium-stimulated release of NE can be regulated by GABA receptors, not GABA_A but GABA_B, in human cerebral cortex.
(KEy words : Human Cerebral cortex, norepinephrine release, opioid receptor)
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