SCOPUS
KCI등재
치료 전후 근나종나 환자의 병변내 사이토카인 발현과 세포표현 = Cytokine Kxpression and Cellular Phenotype in Skin Lesions of Borderline Lepromatous Leprosy during Multiple Drug Therapy치료 전후 근나종나 환자의 병변내 사이토카인 발현과 세포표현
저자
서승리(Seung Lee Seo) ; 최혜영(Hae Young Choi) ; 명기범(Ki Bum Myung) ; 성순희(Soon Hee Sung) ; 조상래(Sang Nae Cho)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2001
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
676-687(12쪽)
제공처
Background: Distinct patterns of T cell cytokine production have been shown to influence the outcome of infection. There will be plethora of dynamic changes of T cells and their cytokine production after starting drug therapy in leprosy skin lesions. Objective : To determine dynamics of cytokine expression, T cell and macrophage populations in the lesions taken serially in early part of World Health Organization-Multiple Drug Therapy in BL patients. Methods : Cytokine mRNA expression of TNF-α, IFN-γ, IL-4 and IL-10 in BL skin lesion was detected by RT-PCR analysis. To determine cellular phenotypes of infiltrated cells, immunohi- stochemical staining method was performed using antibodies to CD4, CD5, CD56, CD57, CD 68, γδ -TCR, and S-100 protein. Results : TNF-α mRNA, initially showed no consistent change, increased 6 months after MDT. IFN-γ and IL-10 mRNA showed decreasing tendency initially, but failed to show any consistent increase or decrease after 6 months. IL-4 mRNA was not detected in our patients. In reactional states, mRNA expression of TNF-C, IFN-γ, IL-10 was increased in 2 patients but decreased in 1 patient compared to baseline. Ratio of TNF-a positive cells decreased during MDT compared to baseline(p<0.05), but ratio of cells expressing IFN-γshowed no significant change after MDT. Only CD68 positive cells decreased after MDT(p<0.05). Conclusion : Variable treatment induced changes in cellular patterns and cytokine expression within BL lesion observed in this study suggest that complex mechanism of immune systems - including cytokine regulation and defect in macrophages - may exist and be involved in the pathogenesis of leprosy. (Korean J Dermatol 2001;39(6): 676~687)
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