Carbamazepine-Induced Hepatotoxicity = Carbamazepine-Induced Hepatotoxicity
저자
( Gee Young Yun ) ; ( Seok Hyun Kim ) ; ( Heok Su Eun ) ; ( Jong Seok Ju ) ; ( Eaum Seok Lee ) ; ( Byung Seok Lee )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2017
작성언어
-주제어
KDC
500
자료형태
학술저널
수록면
139-140(2쪽)
제공처
Introduction: Carbamazepine is a potent anticonvulsant agent with proven efficacy in the treatment of partial and tonic-clonic seizures. An epileptic man diagnosed Lennox-Gastaut syndrome with intractable epilepsy, treated with therapeutic dosages of carbamazepine developed severe hepatitis and hepatic insufficiency. He had a positive response to withdrawal of the drug and supportive care with hepatotonics. The liver injury pattern was hepatocellular type, and the modified Roussel Uclaf Causality Assessment Method scale (RUCAM score) was 8, suggesting adverse drug reaction of carbamazepine. Herein, we report a case of hepatotoxicity secondary to carbamezepine use.
Case-Report: A 43-year-old South Korean man with Lennox-Gastaut syndrome visited emergency room (ER) because of the general weakness. Blood work revealed acute liver dysfunction with aspartate aminotransferase, 1737U/L; alanine aminotransferase, 1392 U/L; and international normalized ratio, 1.83 The total bilirubin and alkaline phosphatase levels were 5.70 mg/dL, and 95U/L respectively. He had normal baseline laboratory results before increasing the dose of carbamazepine. Hepatitis A immunoglobulin M and hepatitis B surface antigen were negative, and hepatitis C RNA levels were undetectable. Hepatitis E immunoglobulin M, Cytomegalovirus immunoglobulin M, Ebstein-Barr virus viral-capsid antigen immunoglobulin M was also all negative. On the other hand, the hepatitis B surface antibody was positive. Other etiologies, including autoimmune disease, common toxins, drugs, and iron- or copper-induced insult were considered. However, anti-smooth muscle, anti-mitochondrial, and antinuclear antibodies were all negative, and the serum copper, ceruloplasmin, and 24-hour urine copper levels were in the normal ranges. He usually taked carbamazepine 600mg orally every day and increased the dose of carbamazepine to 1200mg orally every day for strict control of the epilepsy, 3 weeks ago before visiting ER. And the TDM level of the carbamazepine surpassed the normal limit. He did not report any use of alcohol or illicit drugs. The RUCAM score was 8. These findings strongly suggested drug-induced liver injury. Abdomino-Pelvic CT was performed, and it revealed that there was no biliary structure problem. As a result, carbamazepine was immediately discontinued and the patient was managed with supportive care via hepatotonics. He showed improvement of the clinical and laboratory abnormalities, with aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase levels of 30 and 8, respectively, after 8 weeks. (Figure)
Conclusion: This case report describes a 43-year-old man with epilepsy who experienced liver injury after carbamezepine administration. Usually, the mechanism of the carbamezepine-induced hepatotoxicity is explained by idiosyncratic reaction, irrelevant with dose-dependent effect. However, our case was related with the dose of the carbamazepine. Therefore, our case emphasizes that liver function tests and the TDM level of the carbamazepine should be monitored periodically after administration of carbamazepine.
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