Neuroprotective Effects of Erythropoietin in Ischemic Core and Penumbra following Ischemia-Reperfusion = 허혈-재관류 후 허혈중심부와 주변부에서의 erythropoietin의 신경보호효과
저자
Chun, Bum Soo (Department of Anatomy,College of Medicine,Dongguk University and Section of Neuroscience Research,Medical Institute of Dongguk University) ; Ko, Bok Hyun (Department of Anatomy,College of Medicine,Dongguk University and Section of Neuroscience Research,Medical Institute of Dongguk University)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2006
작성언어
English
주제어
KDC
510
자료형태
학술저널
수록면
23-32(10쪽)
제공처
Erythropoietin (EPO)은 콩팥에서 생성되며 허혈에 대한 생리학적 반응으로 적혈구의 생성 을 증가시키는 기본적인 매개체이다. EPO의 신경보호효과는 허혈성 자극 시 recombinant human erythropoietin (r-Hu-EPO)의 두개강내 투여가 신경세포를 보호한다는 임상적 데이터에 근거하고 있으나 실제로 중추신경계 질환 모델에서 r-Hu-EPO의 전신성 투여가 신경보호효과를 나타내는지에 대해서는 아직까지 많은 연구가 이루어져있지 않으며 이는 사이즈가 큰 당질분자인 r-Hu-EPO가 뇌-혈액장벽을 통과할 수 없다는 논리에 근거하고 있다. 따라서 본 실험에서는 허혈-재관류 손상 후 r-Hu-EPO를 전신성으로 투여하여 신경보호효과가 있는지 유무를 관찰하였다. 허혈-재관류 손상 후 4일간의 r-Hu-EPO의 투여는 r-Hu-EPO의 처치없이 허혈-재관류 손상만을 준 쥐와 비교 시 대뇌피질의 허혈중심부에서 신경세포(NeuN)와 별아교세포(GFAP)에 특이적인 항체에 양성반응을 보이는 세포의 숫자를 증가하였으며 허혈주변부에서는 희소돌기세포(CNPase)에 특이적인 항체에 양성반응을 보이는 세포의 숫자를 증가시켰다. 이러한 실험결과들은 뇌허혈 후 r-Hu-EPO를 전신성으로 투여 시에도 신경보호효과가 있을 수 있다는 것을 의미한다.
더보기Erythropoietin (EPO) primarily is produced in the kidney and acts as a principal mediator of the physiologic response to ischemia by increasing red blood cell production. EPO appears to play a neuroprotective role based on preclinical data demonstrating the ability of recombinant human erythropoietin (r-Hu-EPO) to shield neurons from ischemic stress when administered intracerebroventriculaly, In CNS models, systemically administered r-Hu-EPO has not been intensely investigated because large glycosylated molecules generally were deemed incapable of crossing the blood-brain barrier (BBB). In this study, administration of r-Hu-EPO 4 days intraperitoneally after ischemia-reperfusion injury increased the numbers of neuronal nuclei (NeuN) and glial fibrillary acidic protein (GFAP) positive cells in the ischemic cortical core compared with that of the ischemia-reperfusion without r-Hu-EPO. Furthermore, the expression of CNPase in the ischemic cortical penumbra under the r-Hu-EPO treatment was significantly increased compared with that of the ischemia-reperfusion without r-Hu-EPO. These results suggest that given r-Hu-EPO may have therapeutic potential for stroke via neuroprotection even systemically administered.
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