SCOPUS
KCI등재
저항동맥의 수축성에 대한 연구 = Effects of Na-K Pump Inhibition on Contractility of Resistant Arteries in the Rabbit
저자
함시영 (한양대학교) ; 김기환 (한양대학교) ; 서경필 (한양대학교) ; Ham, Si-Yeong ; Kim, Gi-Hwan ; Seo, Gyeong-Pil
발행기관
학술지명
Journal of Chest Surgery (J Chest Surg)(The Korean Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery)
권호사항
발행연도
1995
작성언어
Korean
주제어
등재정보
SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1079-1095(17쪽)
제공처
소장기관
Recently endogenous digitalis-like substances were found in the blood of various cardiovascular diseases and they have been considered one of the causes of evoking hypertension. However, the mechanism of endogenous digitalis-like substances-induced hypertension is not clarified yet. Therefore, the effects of Na-K pump inhibition on the contractility of vascular smooth muscle[conduit and resistant artery were investigated, using organ bath and bioassay experiment. Aortic and carotid arterial rings[conduit artery and the branches of brachial and superior mesenteric artery[resistant artery were used to find the effect of Na-K pump inhibition. The results obtained were as followes;The magnitudes of contractions induced by norepinephrine, serotonin, or acetylcholine in all these arteries were significantly increased by the inhibition of Na-K pump. The increased contractile responses to these agonists, especially to serotonin, were much more prominant in resistant arteries. Nitroprusside-induced relaxations were attenuated by Na-K pump inhibition and there were no significant differences in the effects of Na-K pump inhibition on nitroprusside-induced relaxations of these blood vessels. Endothelium-dependent relaxation was suppressed by the inhibition of Na-K pump, especially by the administration of ouabain, and this inhibitory effect was much more prominent in the branches of superior mesenteric artery, compared with other arteries. In the branches of superior mesenteric arteries, endothelium-dependent relaxation was completely blocked by ouabain. The release of EDRF was partially suppressed by Na-K pump inhibition.From the above results, it is suggested that the hypertension due to the increase in vascular resistance can be evoked by the inhibition of Na-K pump and endogenous digitalis-like substances induce hypertension through this mechanism.
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