SCOPUS
KCI등재
Cyclopiazonic acid 및 aflatoxin B<sub>1</sub>이 토끼의 혈소판에서 arachidonic acid 대사, 칼슘 동원 및 초미세구조에 미치는 영향 = Effects of cyclopiazonic acid and aflatoxin B<sub>1</sub> on arachidonic acid metabolism, calcium mobilization and ultrastructure in rabbit platelet aggregation
저자
홍충만 (식품의약품안전본부 독성연구소 혈액병리과,서울대학교 수의과대학) ; 장동덕 (식품의약품안전본부 독성연구소 혈액병리과) ; 조명행 (서울대학교 수의과대학) ; Hong, Choong-man ; Jang, Dong-deuk ; Cho, Myung-haing
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1996
작성언어
Korean
주제어
등재정보
SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
873-886(14쪽)
제공처
For better understanding the interrelationship of hemorrhage and aggregation mechanism, cyclopiazonic acid(CPA) known as promoting the aggregation of platelet, aflatoxin $B_1(AFB_1)$ inhibiting platelet aggregation were used as toxic mycotoxins in these studies. In order to investigate the potential role of prostaglandin metabolism on the platelet aggregation, a variety of prostaglandin metabolites such as $PGF_{2{\alpha}}$, $PGE_2$ and $TXB_2$ were measured in homogenized rabbit platelets by TLC and LSC. And the role of $Ca^{{+}{+}}$ on the platelet aggregation was investigated by flow cytometer. Finally, the morphological effects of mycotoxins on platelet were determined by transmission electron microscope. The results and conclusions obtained from these studies are: 1) CPA induced no changes but $AFB_1$ increased $PGE_2$ and $TXB_2$. 2) CPA promoted ADP, collagen, thrombin, A.A., and PAF-induced $Ca^{{+}{+}}$ release. $AFB_1$, however, decreased $Ca^{{+}{+}}$ level except collagen-induced $Ca^{{+}{+}}$ release. When the calcium blocker, verapamil, was used, CPA decreased thrombin-induced $Ca^{{+}{+}}$ release and increased collagen, ADP, PAF and A.A.-induced $Ca^{{+}{+}}$ release. $AFB_1$ in contrast decreased the all factors induced $Ca^{{+}{+}}$ release. 3) $AFB_1$ did not induce any ultrastructural changes except large vacuole formation in a few platelets. And CPA also did not induce any changes except moderate shape change, indicator of platelet activation. In conclusion, CPA promoted platelet aggregation by the increases of $Ca^{{+}{+}}$ release but had no changes in A.A. metabolites. Antiaggregating effects of $AFB_1$ may be due to decreases of $Ca^{{+}{+}}$ release and increases of $PGE_2$ and $PGF_{2{\alpha}}$ formation. These data provide the basis for the future study of mobilization and function of $Ca^{{+}{+}}$ in platelet aggregation.
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