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C2C12 세포에서 insulin-like growth factor-I이 p38 MAPK, ERK1/2 신호전달 경로를 통해 엔드로젠 수용체 coactivator 발현에 미치는 영향
저자
Chan Ho Park(박찬호) ; Hye Jin Kim(김혜진) ; Tae Un Kim(김태운) ; Won Jun Lee(이원준)
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학술지명
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2011
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Korean
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학술저널
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242-250(9쪽)
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본 연구에서는 C2C12 근육 세포에서 IGF-I이 리간드 비의존적으로 엔드로젠 수용체 coactivator 유전자 발현에 미치는 영향에 대해 알아보았다. 그 결과 IGF-I 이 리간드 비의존적으로 엔드로젠 수용체의 coactivator인 GRIP-1, SRC-1, ARA70 유전자들의 단백질과 mRNA 발현을 증가시켰으며, p38 MAPK와 ERK1/2 신호전달 경로 억제제인 SB203580과 PD98059를 IGF-I과 함께 처리한 결과 IGF-I에 의한 엔드로젠 수용체 coactivator 유전자 발현의 증가를 감소시켰음을 알 수 있었다. 엔드로젠 수용체 coactivator가 엔드로젠 물질이 없이도 IGF-I에 의해 발현이 증가하였다는 사실은 운동에 의해 근육에서 분비가 증가하는 IGF-I이 리간드 비의존적으로 근육 세포에서 엔드로젠 수용체 활성화 안정에 기여하는 엔드로젠 수용체 coactivator를 활성화 시킬 수 있다는 사실을 증명하였다는데 의의가 있다고 사료된다. 또한, IGF-I의 하부신호전달 경로로 잘 알려진 p38 MAPK와 ERK1/2 신호전달 경로를 차단하였을 때는 발현이 억제되었는데 이를 통해 IGF-I이 근육세포 내에서 p38 MAPK, ERK1/2 경로를 통해 엔드로젠 수용체 coactivator 발현에 중요한 역할을 한다는 사실을 확인할 수 있었다. 이러한 결과는 근육에서 중요한 기능을 담당하는 IGF-I이 엔드로젠 수용체 coactivator 유전자 발현을 조절하는 기능이 있으며 이러한 IGF-I에 의한 리간드 비의존적인 엔드로젠 수용체 coactivator 유전자 발현 조절에 있어 p38 MAPK와 ERK1/2는 필수적인 신호전달 경로임을 확인하였다는 데서 그 의의가 있다고 할 수 있겠다. 향후 다양한 성장인자들에 의한 coactivator 발현에 관한 연구를 비롯하여, corepressor의 발현 억제 기능 및 신호전달 경로에 관한 연구가 추가적으로 이루어져야 할 것이다.
더보기Although insulin-like growth factor-I (IGF-I) and androgen receptor (AR) coactivators are well known effectors of skeletal muscle, the molecular mechanism by which signaling pathways integrating AR coactivators and IGF-I in skeletal muscle cells has not been previously examined. In this study, the effects of IGF-I treatment on the gene expression of AR coactivators in the absence of AR ligands and the roles of the p38 MAPK and ERK1/2 signaling pathways in IGF-I-induced AR coactivators induction were examined. C2C12 cells were treated with 250 ng/ml of IGF-I in the presence or absence of specific inhibitors p38 MAPK (SB203580) or ERK1/2 (PD98059). Treatment of C2C12 cells with IGF-I resulted in increased in GRIP-1, SRC-1, and ARA70 protein expression. The levels of GRIP-1, SRC-1, and ARA70 mRNA were also significantly increased after 5min of IGF-I treatment. IGF-I-induced AR coactivator proteins were significantly blocked by pharmacological inhibitors of p38 MAPK and ERK1/2 pathways. However, there was no significant effect of those inhibitors on IGF-I-induced mRNA level of AR coactivators, suggesting that AR coactivators are post-transcriptionally regulated by IGF-I. Furthermore, the present results suggest that IGF-I stimulates the expression of AR coactivators by cooperative activation of the p38 MAPK and ERK1/2 pathways in C2C12 mouse skeletal muscle cells.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2027 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (재인증) | KCI등재 |
2018-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2011-08-03 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Life Science -> Journal of Life Science | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
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2016 | 0.37 | 0.37 | 0.42 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.43 | 0.43 | 0.774 | 0.09 |
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