SCOPUS
KCI등재
기계환기로 인한 급성 폐손상에서 poly(ADP-ribose) polymerase-1의 역할 = The Role of Poly(ADP-ribose) Polymerase-1 in Ventilator-Induced Lung Injury
저자
김제형 ( Je Hyeong Kim ) ; 윤대위 ( Dae Wui Yoon ) ; 허규영 ( Gyu Young Hur ) ; 정기환 ( Ki Hwan Jung ) ; 이승룡 ( Sung Yong Lee ) ; 이상엽 ( Sang Yeub Lee ) ; 신철 ( Chol Shin ) ; 심재정 ( Jae Jeong Shim ) ; 인광호 ( Kwang Ho In ) ; 유세화 ( Se Hwa Yoo ) ; 강경호 ( Kyung Ho Kang )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2006
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
SCOPUS,KCI등재,ESCI
자료형태
학술저널
수록면
451-463(13쪽)
KCI 피인용횟수
0
제공처
연구배경: 활성산소종은 기계환기로 인한 폐손상 (ventilator-induced lung injury, VILI)에서 주요한 역할을 한다. Poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP1)은 DNA 손상 감시 기능을 하는 단백질로서, DNA 파열을 신호하고 복구에 관여한다. 그러나 활성 산소종에 의한 것과 같은 심한 유전자 손상을 받게 되면, 과활성화되어-nicotinamide adenine dinucleotide (NAD(+))의 결핍을 통한 세포의 사멸을 초래하여, 염증 반응을 일으킨다. 본 연구에서는 VILI의 기전에 있어서 PARP1의 역할 및 그 억제제의 효과를 고찰하고자 하였다. 방법: 48마리의 수컷 C57BL/6 생쥐를 겉보기 수술군 (Sham군), 폐보호적 환기군(lung protective ventilation group, LPV군), 기계환기기로 인한 폐손상군 (ventilator-induced lung injury group, VILI군) 및 PARP1 억제제인 PJ34 전처치 후 기계환기로 인한 폐손상군 (PJ34+VILI군)으로 나누어 실험하였다. LPV군에 대한 기계환기는 PIP 15 cmH2O+PEEP 3 cmH2O+RR 90/min. 조건으로, VILI 및 PJ34+VILI군에 대해서는 PIP 40 cmH2O+PEEP 0 cmH2O+RR 90/min.의 조건으로 2시간 동안 시행하였다. PJ34+VILI군에서 PARP1 억제제로는, PJ34 20 mg/Kg을 기계환기 2시간 전에 복강 내로 주사하였다. VILI의 정도는 습건중량비 및 급성폐손상 지수로 측정하였고, PARP1의 활성은 biotinylated NAD를 이용한 면역조직화학적 방법을 이용하였다. 또한 기관지폐포세척액 (bronchoalveolar lavage fluid, BALF) 내에서 myeloperoxidase (MPO) 활성 및 tumor necrosis factor- (TNF- ), interleukin-1 (IL-1), IL-6 등의 염증성 시토카인의 농도를 측정하였다. 결과: PJ34+VILI군에서 VILI군과 비교하여, PJ34 전처치로 인하여 폐손상의 정도가 현저히 감소 하였다(p<0.05). 5개의 고배율 시야에서 관찰한 PARP1의 활성을 보이는 세포의 수는 VILI군에서 유의하게 증가하였고, PJ34+VILI군에서 현저히 감소하였다(p=0.001). BALF 내에서 측정한 MPO 활성 및 TNF-, IL-1, IL-6의 농도 역시 PJ34+VILI군에서 의미 있게 감소하였다(p<0.05). 결론: VILI의 기전에 있어서 PARP1의 과활성이 주요한 역할을 하고, PARP1 억제제가 MPO 활성 및 염증성 시토카인의 감소와 함께 VILI의 발생을 억제한다.
더보기Background : Reactive oxygen species (ROS) take center stage as executers in ventilator-induced lung injury (VILI). The protein with DNA-damage scanning activity, poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP1), signals DNA rupture and participates in base-excision repair. Paradoxically,overactivation of PARP1 in response to massive genotoxic injury such as ROS can induce cell death through-nicotinamide adenine dinucleotide (NAD(+)) depletion, resulting in inflammation. The purpose of this study is to investigate the role of PARP1 and the effect of its inhibitor in VILI. Methods : Forty-eight male C57BL/6 mice were divided into sham, lung protective ventilation(LPV), VILI, and PARP1 inhibitor (PJ34)+VILI (PJ34+VILI) groups. Mechanical ventilator setting for the LPV group was PIP 15 cmH2O+PEEP 3 cmH2O+RR 90/min+2 hours. The VILI and PJ34+VILI groups were ventilated on a setting of PIP 40 cmH2O+PEEP 0 cmH2O+RR 90/min+2 hours. As a PARP1 inhibitor for the PJ34+VILI group, 20 mg/Kg of PJ34 was treated intraperitoneally 2 hours before mechanical ventilation. Wet-to-dry weight ratio and acute lung injury (ALI) score were measured to determine the degree of VILI. PARP1 activity was evaluated by using an immunohistochemical method utilizing biotinylated NAD. Myeloperoxidase (MPO) activity and the concentration of inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor (TNF)-, interleukin (IL)-1, and IL-6 were measured in bronchoalveolar lavage fluid (BALF). Results : In the PJ34+VILI group, PJ34 pretreatment significantly reduced the degree of lung injury, compared with the VILI group (p<0.05). The number of cells expressing PARP1 activity was significantly increased in the VILI group, but significantly decreased in the PJ34+VILI group (p=0.001). In BALF, MPO activity, TNF-, IL-1, and IL-6 were also significantly lower in the PJ34+VILI group (all, p<0.05). Conclusion : PARP1 overactivation plays a major role in the mechanism of VILI. PARP1 inhibitor prevents VILI, and decreases MPO activity and inflammatory cytokines. (Tuberc Respir Dis 2006; 60: 451-463)
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-07-30 | 학술지명변경 | 한글명 : 결핵 및 호흡기질환 -> Tuberculosis and Respiratory Diseases | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2000-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
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2016 | 0.21 | 0.21 | 0.2 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.19 | 0.15 | 0.475 | 0.2 |
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