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Histone H3 Lysine Methylation in Adipogenesis
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2020
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713-721(9쪽)
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Adipogenesis의 연구는 인간의 지방생물학의 기초적인 분자기전을 이해하고, 비만, 당뇨 및 대사성 증후군의 발병기전을 밝히는데 필요하다. Adipogenesis의 많은 연구가 adipocytes 특이적인 핵심 전사인자인 PPARγ와 C/EBPα를 중심으로 하는 유전자 발현조절 및 세포 내 신호전달에 초점이 맞추어 활발하게 연구가 진행되었다. 그러나, 에피지놈 변형효소나 히스톤 돌연변이에 의한 에피지놈 관점에서 adipogenesis 연구는 미흡한 실정이다. 포유동물에서 히스톤 methylation은 유전자 발현에 대한 주요 후성유전적(epigenome) 변형 중 하나이며, 특히 히스톤 H3 lysine methylation은 다양한 조직 및 기관 발생과정과 세포 분화에 매우 중요한 히스톤 변형이다. 세포 특이적 enhancer는 adipogenesis에서 active enhancer 표지자인 H3K27ac와 함께 H3K4me1로 변형된다. MLL4는 Pparg 및 Cebpa 유전자 ehancers에서 중요한 adipogenic H3K4 mono-methyltransferase이다. 따라서 MLL4는 adipogenesis에 중요한 에피지놈 변형효소라고 할 수 있다. 유전자 발현 억제를 유발하는 대표적인 히스톤 변형인 H3K27me3은 Polycomb repressive complex 2의 효소활성 subunit인 Ezh2에 의해 매개된다. Wnt 유전자에서 Ezh2에 의한 H3K27me3 히스톤 methylation 변형은 adipogenesis를 증가시키는데, 이는 WNT 신호 전달이 adipogenesis의 억제 조절자로 알려져 있기 때문이다. 본 논문은 유전자 발현을 근본적으로 조절하는 히스톤 H3 methylation에 의한 후성 유전학적인 조절이 어떻게 adipogenesis를 조절하는지에 대해 요약한다.
더보기Adipogenesis as a model system is needed to understand the molecular mechanisms of human adipocyte biology and the pathogenesis of obesity, diabetes, and other metabolic syndromes. Many relevant studies have been conducted with a focus on gene expression regulation and intracellular signaling relating to Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) and CCAAT/enhancer-binding protein alpha (C/EBPα), which are master adipogenic transcription factors. However, epigenome regulation of adipogenesis by epigenomic modifiers or histone mutations is not fully understood. Histone methylation is one of the major epigenetic modifications on gene expression in mammals, and histone H3 lysine methylation (H3Kme) in particular implicates cell differentiation during various tissue and organ development. During adipogenesis, cell type-specific enhancers are marked by histone H3K4me1 with the active enhancer mark H3K27ac. Mixed-lineage leukemia 4 (MLL4) is a major H3K4 monomethyltransferase on the adipogenic enhancers of PPARγ and C/EBPα loci. Thus, MLL4 is an important epigenomic modifier for adipogenesis. The repressive mark H3K27me3 is mediated by the enzymatic subunit Enhancer zeste homolog 2 (EZH2) of the polycomb repressive complex 2. EZH2-mediated H3K27 tri-methylation on the Wnt gene increases adipogenesis because WNT signaling is a negative regulator of adipogenesis. This review summarizes current knowledge about the epigenomic regulation of adipogenesis by histone H3 lysine methylation which fundamentally regulates gene expression.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2027 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (재인증) | KCI등재 |
2018-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2011-08-03 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Life Science -> Journal of Life Science | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.37 | 0.37 | 0.42 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.43 | 0.43 | 0.774 | 0.09 |
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