SCOPUS
Knockdown of sestrin2 increases pro-inflammatory reactions and ER stress in the endothelium via an AMPK dependent mechanism
저자
Hwang, Hwan-Jin ; Jung, Tae Woo ; Choi, Ju-Hee ; Lee, Hyun Jung ; Chung, Hye Soo ; Seo, Ji A ; Kim, Sin Gon ; Kim, Nan Hee ; Choi, Kyung Mook ; Choi, Dong Seop ; Baik, Sei Hyun ; Yoo, Hye Jin
발행기관
학술지명
권호사항
-
발행연도
2017
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
1436-1444(9쪽)
제공처
<P><B>Abstract</B></P> <P><B>Background & Objective</B></P> <P>Sestrin2 (sesn2) has recently gained attention as an important regulator for various metabolic disorders. Sesn2 is involved in AMP-activated protein kinase (AMPK) activation, which leads to anti-inflammatory and anti-oxidative responses. However, the role of sesn2 in the endothelium has not yet been clarified.</P> <P><B>Methods</B></P> <P>To evaluate sesn2-mediated anti-atherosclerotic effects, siRNA to silence sesn2 expression was introduced to human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), THP-1 cells and C57BL/6 mice. Lipopolysaccharide (LPS) was administrated to sesn2-knockdown cells and mice to induce atherosclerotic signals.</P> <P><B>Results</B></P> <P>Knockdown of sesn2 was involved with atherosclerotic reactions caused by LPS treatment through decrease of AMPK phosphorylation. In sesn2-knockdown HUVECs and THP-1 cells, LPS-mediated nuclear factor kappa B (NF-κB) phosphorylation and secretion of pro-inflammatory cytokines were both significantly increased. In HUVECs, expression of adhesion molecules and LPS-stimulated adhesion of THP-1 cells to the endothelium were significantly increased after sesn2-knockdown. Furthermore, LPS-induced reactive oxygen species (ROS) production, endoplasmic reticulum (ER) stress, and cell toxicity were all significantly elevated after sesn2-knockdown in HUVECs. Interestingly, all these pro-atherosclerotic effects were fully abrogated by treatment with an AMPK activator. In aortic tissue samples from C57BL/6 mice, sesn2-knockdown using siRNA oligomers resulted in reduced AMPK phosphorylation and induction of LPS-mediated NF-κB phosphorylation, leading to up-regulation of adhesion molecules and ER stress-related signaling.</P> <P><B>Conclusion</B></P> <P>Knockdown of sesn2 aggravates atherosclerotic processes by increasing pro-inflammatory reactions and ER stress in the endothelium via an AMPK-dependent mechanism, suggesting that sesn2 might be a novel therapeutic target for atherosclerosis.</P> <P><B>Highlights</B></P> <P> <UL> <LI> Sesn2-knockdown significantly decreases AMPK phosphorylation in the endothelium. </LI> <LI> Sesn2-knockdown increases LPS-mediated inflammatory signaling and NF-κB phosphorylation. </LI> <LI> Sesn2-knockdown aggravates LPS-induced expression of adhesion molecules and inflammatory cytokines. </LI> <LI> Sesn2-knockdown increases LPS-induced ER stress, ROS production and cell death in endothelium. </LI> <LI> All these atherosclerotic effects induced by Sesn2-knockdown were significantly attenuated by an AMPK activator. </LI> </UL> </P>
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