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In vivo therapeutic success of microRNA-155 antagomir in a mouse model of pulmonary fibrosis induced by bleomycin = In vivo therapeutic success of microRNA-155 antagomir in a mouse model of pulmonary fibrosis induced by bleomycin
저자
( Xiaoyuan Sun ) (Department of Respiratory, Renji Hospital) ; ( Yu Kang ) (Department of Cardiology, Renji Hospital) ; ( Shan Xue ) (Department of Respiratory, Renji Hospital) ; ( Jing Zou ) (Department of Respiratory, Renji Hospital) ; ( Jiabo Xu ) (Department of Respiratory, Renji Hospital) ; ( Daoqiang Tang ) (Department of Pathology, Renji Hospital) ; ( Hui Qin ) (Department of Respiratory, Renji Hospital) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
The Korean Journal of Internal Medicine(The Korean Journal of Internal Medicine)
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2021
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KCI등재,SCIE
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160-173(14쪽)
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Background/Aims: MicroRNAs (miRNAs) play critical regulatory roles in the pathogenesis of pulmonary fibrosis. The aim of this study was to explore whether miRNA antagomirs could serve as potential therapeutic agents in interstitial lung diseases.
Methods: A mouse model of pulmonary fibrosis was established by intratracheal injection of bleomycin (BLM). Using microarray analysis, up-regulated miRNAs were identified during the development of pulmonary fibrosis. miR-155 was chosen as the candidate miRNA. Fifteen mice were then randomized into the following three groups: BLM + antagomiR-155 group, treated with BLM plus intravenously injected with antagomiR-155; BLM group, treated with intratracheal BLM plus phosphate-buffered saline (PBS); and a control group, treated with PBS only. Lung tissues were collected for histopathological analysis, hydroxyproline measurement, and Western blotting. Enzyme-linked immunosorbent assays were used for the measurement of cytokines associated with pulmonary fibrosis.
Results: Histological changes and hydroxyproline levels induced by BLM were significantly inhibited by antagomiR-155. The levels of interleukin 4 (IL-4) and transforming growth factor-β (TGF-β) expression were increased after BLM treatment. However, miR-155 silencing decreased the expression of IL-4, TGF-β, and interferon-γ. TGF-β-activated kinase 1/mitogen-activated protein kinase kinase kinase 7 (MAP3K7)-binding protein 2 (TAB2) of the mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway, was activated by BLM and inhibited by in vivo silencing of miR-155 via antagomiR-155.
Conclusions: In vivo treatment with antagomiR-155 alleviated the pathological changes induced by BLM and may be a promising therapeutic strategy for pulmonary fibrosis.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2005-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 1.37 | 0.26 | 1.02 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.83 | 0.73 | 0.566 | 0.13 |
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