SCI
SCIE
SCOPUS
Blood-Stage Plasmodium Berghei ANKA Infection Promotes Hepatic Fibrosis by Enhancing Hedgehog Signaling in Mice
저자
Kim, Jieun ; Wang, Sihyung ; Lee, Chanbin ; Sung, Sumi ; Shin, Yongbo ; Song, Kyoung Seob ; Cha, Hee-Jae ; Ock, Meesun ; Jung, Youngmi
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2018
작성언어
-주제어
등재정보
SCI,SCIE,SCOPUS,ESCI
자료형태
학술저널
수록면
1414-1428(15쪽)
제공처
소장기관
<P><B><I>Background/Aims:</I></B> Malaria is the most deadly parasitic infection in the world, resulting in damage to various organs, including the liver, of the infected organism; however, the mechanism causing this damage in the liver remains unclear. Liver fibrosis, a major characteristic of liver diseases, occurs in response to liver injury and is regulated by a complex network of signaling pathways. Hedgehog (Hh) signaling orchestrates a number of hepatic responses including hepatic fibrogenesis. Therefore, we investigated whether Hh signaling influenced the liver’s response to malarial infection. <B><I>Methods:</I></B> Eight-week-old male C57BL/6 mice inoculated with blood containing <I>Plasmodium berghei</I> ANKA (<I>Pb</I>A)-infected erythrocytes were sacrificed when the level of parasitemia in the blood reached 10% or 30%, and the livers were collected for biochemical analysis. Liver responses to <I>Pb</I>A infection were examined by hematoxylin and eosin staining, real-time polymerase chain reaction, immunohistochemistry and western blot. <B><I>Results:</I></B> Severe hepatic injury, such as ballooned hepatocytes, sinusoidal dilatation, and infiltrated leukocytes, was evident in the livers of the malaria-infected mice. Hypoxia was also induced in 30% parasitemia group. With the accumulation of Kupffer cells, inflammation markers, TNF-α, interleukin-1β, and chemokine (C-X-C motif) ligand 1, were significantly upregulated in the infected group compared with the control group. Expression of fibrotic markers, including transforming growth factor-β, α-smooth muscle actin (α-SMA), collagen 1a1, thymosin β4, and vimentin, were significantly higher in the infected groups than in the control group. With increased collagen deposition, hepatic stellate cells expressing α-SMA accumulated in the liver of the <I>Pb</I>A-infected mice, whereas those cells were rarely detected in the livers of the control mice. The levels of Hh signaling and Yes-associated protein (YAP), two key regulators for hepatic fibrogenesis, were significantly elevated in the infected groups compared with the control group. Treatment of mice with Hh inhibitor, GDC-0449, reduced hepatic inflammation and fibrogenesis with Hh suppression in <I>Pb</I>A-infected mice. <B><I>Conclusion:</I></B> Our results demonstrate that HSCs are activated in and Hh and YAP signaling are associated with this process, contributing to increased hepatic fibrosis in malaria-infected livers.</P>
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