Leptin Stimulates Endometriosis Development in Obesity = Leptin Stimulates Endometriosis Development in Obesity
저자
( Nayoung Bae ) ; ( Tae Hoon Kim ) ; ( Taeho Kim ) ; ( Albert L. Hsu ) ; ( Mark I. Hunter ) ; ( Jae-wook Jeong ) ; ( Jung-ho Shin )
발행기관
대한산부인과학회(The Korean Association of Obstetricians and Gynecologists)
학술지명
권호사항
발행연도
2022
작성언어
-KDC
500
자료형태
학술저널
수록면
436-436(1쪽)
제공처
Objective: In this study, we utilized obese mouse models to determine the effect of obesity on the development of endometriosis.
Methods: Endometriosis is induced surgically in three distinct obesity mouse models : (1) high-fat diet-induced obesity; (2) obesity with leptin deficiency (ob/ob mice); and (3) leptin receptor deficiency (db/db mice). Ectopic endometriosis lesions are florescence-tagged, and the endometriosis lesions were visualized under stereo microscope and fluorescence. Fluorescence signaling from the mice as well as incubated small uterine fragments was detected by IVIS Spectrum. The signaling intensity was quantified using Living Image software, and the quantification of the number and weight of ectopic lesions were compared.
Results: High-fat diet-induced obese mice revealed a significant increase in endometriosis development compared with regular-diet control mice. However, obese recipient mice with leptin deficiency and leptin receptor deficiency showed suppressed endometriosis development compared with control mice. Donor uterine tissues with leptin deficiency and leptin receptor deficiency suppressed endometriosis development compared with control donor in control recipient mice. We also demonstrated aberrant high levels of leptin concentration by treating mice with Intraperitoneal injections of leptin. This significantly increased endometriosis development compared with vehicle treatment group in control mice with normal body weight.
Conclusion: The role of leptin and leptin signaling in the pathogenesis of endometriosis is demonstrated in an experimental mouse model. The disruption of leptin signaling hinders the induction of endometriosis, which implies leptin\'s potential role in the development and progression of endometriotic lesions and targets for possible therapeutic interventions.
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