두경부 편평상피암 세포주기에서 indomethacin에 유도된 세포주기의 정지 = Indomethacin Induced Cell Cycle Arrest in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma Cell Lines
저자
이동욱 (충북대학교 의과대학 이비인후과학교실, 의학연구소)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2004
작성언어
English
주제어
KDC
510
자료형태
학술저널
수록면
33-38(6쪽)
제공처
소장기관
연구 목적: 최근. cyclooxygenase를 억제하는 비스테로이드성 항염제들이 대장암 세포들의 세포주기를 정지시키는 기전을 통하여 대장암 세포의 성장을 억제한다는 연구 결과들이 보고 되고 있다. 이에 저자는 비스테로이드성 항염제 중의 하나인 indomethacin이 두겨부 편평상피암 세포들의 세포주기에 어떠한 영향을 주는지 알아보고자 본 연구를 시행하였다.
대상 및 방법: 배양된 두경부 편평상피암 세포주에 다양한 농도의 indomethacin을 투여하였고, indomethacin이 두경부 편평상피암 세포들의 세포주기에 미치는 영향을 FACS 분석을 통하여 조사하였다.
결과: Indomethacin의 농도에 비례하는 양상으로 G0/G1 기 세포들의 분획이 증가하였으며, 동시에 S 기 세포들의 분획이 감소하였다. 이를 통해 indomethacin이 두경부 편평상피암 세포주에 있어서 세포주기를 정지시키는 효과가 있음을 알 수 있었다.
결론: 향후 indomethacin 등의 비스테로이드성 항염제가 두경부 편평상피암 세포들의 세포주기를 정지시키는 기전을 통하여 두경부 편평상피암의 예방이나 치료에 기여할 수 있으리라고 생각된다.
Purpose: Recent studies have revealed that growth inhibition of colorectal cancer cells with nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), which inhibit cyclooxygenases (COX), involves cell cycle arrest. The aim of this study was to investigate the effects of indomethacin, an well-known NSAID, on cell cycle arrest of cultured head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) cell lines.
Materials and Methods: HNSCC cells were cultured, and after addition of various concentrations of indomethacin, the effects of it on cell cycle of HNSCC cells were exam-ined using FACS analysis.
Results: The percentage of cells in G0/G1 phases was increased in all the cell lines tested in a dose-dependent manner. And this increasing proportion of cells in G0/G1 phases was accompanied by a concomitant reduction in the number of cells at the S phase of the cell cycle demonstrating the indomethacin induced arrest of the cell cycle at the G0/G1 phases.
Conclusion: It seems that inhibiting COX with NSAIDs, such as indomethacin, at an early stage may block the development of HNSCC from pre-malignant lesions and it may be able to improve the treatment outcome even if cancer is established through cell cycle arrest followed by inhibition of proliferation of cancer cells in HNSCC.
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