SCOPUS
KCI등재
SCIE
4-(N-Methyl-N-nitrosamino)-1(3-pyridyl)-1-butanone(NNK) Restored the Cap-dependent Protein Translation Blocked by Rapamycin
저자
Kim Jun-Sung ; Park Jin Hong ; Park Sung-Jin ; Kim Hyun Woo ; Hua Jin ; Cho Hyun Sun ; Hwang Soon Kyung ; Chang Seung Hee ; Tehrani Arash Minai ; Cho Myung Haing
발행기관
Korean Society of ToxicologyKorea Environmental Mutagen Society
학술지명
권호사항
발행연도
2005
작성언어
English
주제어
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
347-353(7쪽)
제공처
소장기관
Eukaryotic initiation factor 4E (elF4E) is a key element for cap-dependent protein translation controlled by affinity between elF4E and 4E-binding protein 1 (4E-BP1). Rapamycin can also affect protein translation by regulating 4E-BP1 phosphorylation. Tobacco-specific nitrosamine, 4(N-methyl-N-nitrosamino )-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) is a strong lung carcinogen, but its precise lung cancer induction mechanism remains unknown. Relative roles of cap-dependent and -independent protein translation in terms of NNK-induced lung carcinogenesis were elucidated using normal human bronchial epithelial cells. NNK concentrations applied in this study did not decrease cell viability. Addition of NNK restored rapamycin-induced decrease of protein synthesis and rapamycin-induced phosphorylation of 4E-BP1, and increased expression levels of mTOR, ERK1/2, p70S6K, and Raf-1 in a concentration-dependent manner. NNK also caused perturbation of normal cell cycle progression. Taken together, NNK might cause toxicity through the combination of restoration of 4E-BP1 phosphorylation and increase of elF4E as well as mTOR protein expression, interruption of Raf1/ERK as well as the cyclin G-associated p53 network. Our data could be applied towards elucidation of the molecular basis for lung cancer treatment.
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