SCOPUS
KCI등재
SCIE
저산소성 폐혈관 수축에 대한 산화질소의 폐혈역학적 효과 = The Pulmonary Hemodynamic Effects of Nitric Oxide Inhalation on Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction
저자
정해정 (한일병원마취과) ; 이정진 (삼성의료원 마취과) ; 김정수 (삼성의료원 마취과) ; 김성덕 (서울대학교 의과대학 마취과교실) ; 김성기 (한일병원마취과)
발행기관
학술지명
Korean Journal of Anesthesiology(Korean Journal of Anesthesiology)
권호사항
발행연도
1997
작성언어
Korean
KDC
514.000
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
811-821(11쪽)
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Background : Nitric Oxide(NO) has been discovered to be an important endothelium-derived relaxing factor. The exogenous inhaled NO may diffuse from the alveoli to pulmonary vascular smooth muscle and produce pulmonary vasodilation, but any NO that diffuses into blood will be inactivated before it can produce systemic effects. To examine the effects of NO on pulmonary and systemic hemodynamics, NO was inhaled by experimental dogs in an attempt to reduce the increase in pulmonary artery pressure(PAP) and pulmonary vascular resistance(PVR) induced by hypoxia in dogs.
Methods : Eight mongrel dogs were studied while inhaling 1)50% O2(baseline), 2)12% O2 in N2(hypoxia), 3)followed by the same hypoxic gas mixture of O2 and N2 containing 20, 40 and 80 ppm of NO, respectively.
Results : Breathing at FIO2 0.12 nearly doubled the pulmonary vascular resistance from 173 56dyn sec cm-5 to 407 139dyn sec cm-5 and significantly increased the mean pulmonary artery pressure from 16 3mmHg to 22 4mmHg. After adding 20∼80 ppm NOto the inspired gas while maintaining the FIO2 at 0.12, the mean pulmonary artery pressure decreased(p<0.05) to the level when breathing oxygen at FIO2 0.5 while the PaO2 and PaCO2 were unchanged. The pulmonary vascular resistance decreased significantly and the right ventricular stroke work index returned to a level similar to breathing at FIO2 0.5 by addition of NO into the breathing circuit. Pulmonary hypertension resumed within 3∼5 minutes of ceasing NO inhalation. In none of our studies did inhaling NO produce systemic hypotension and elevate methemoglobin levels.
Conclusions : Inhalation of 20∼80 ppm NO selectively induced pulmonary vasodilation and reversed hypoxic pulmonary vasoconstriction without causing systemic vasodilation and bronchodilation. Methemoglobin and NO2 were within normal limit during the study.(Korean J Anesthesiol 1997; 33: 811∼821)
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